61 visitors think this article is helpful. 61 votes in total.

Сахарный диабет. Классификация, клиника, диагностика / Медикус. Посольство медицины

Этиология патогенез клиника диагностика лечение сахарного диабета

Лекция № . Сахарный диабет. Сахарный диабет – системное заболевание гетерогенного характера, развивающееся в результате абсолютного I тип или относительного II тип дефицита инсулина, приводящего первоначально к нарушению углеводного обмена, а затем к нарушению всех видов обмена. Сахарный диабет (СД) — группа метаболических (обменных) заболеваний, сопровождающихся гипергликемией вследствие дефектов секреции инсулина, нарушения действия инсулина или сочетания этих факторов. Тема беременности у женщин с сахарным диабетом вызывает горячие споры среди врачей, пациентов, среди родственников этих женщин. Многие медицинские работники считают сахарный диабет и беременность несовместимыми. Понятно, что решить проблему беременности при сахарном диабете только запретами нельзя. Один из выходов – это обучение больных сахарным диабетом девочек-подростков управлению диабетом как можно с более раннего возраста. Рекомендуется обсуждать проблему беременности при сахарном диабете с 11–12 летнего возраста. Обучение девочек лучше проводить вместе с их мамами. беременность и, тем более, рождение ребенка больной диабетом были редкостью. Из-за длительной и постоянной гипергликемии менструальные циклы у большинства женщин, больных диабетом, были нерегулярными и ановуляторными. В настоящее время нельзя уверенно говорить, является ли вызванное сахарным диабетом нарушение половой функции первично овариальным или возникает вторичный гипогонадизм вследствие нарушений в гипоталамо-гипофизарной системе. Имеются сообщения об изменениях в секреции гонадотропинов у женщин с сахарным диабетом и нарушениями половой функции. Данные о секреции фолликулстимулирующего гормона (ФСГ) неоднозначны (у одних женщин с сахарным диабетом он в пределах нормы, а у других снижен базальный уровень секреции ФСГ). Обнаружено нарушение цикличности секреции гонадотропинов и половых гормонов в течение менструального цикла. Если же беременность и наступала (кстати, в период до 1922 г. в мировой литературе было найдено 103 сообщения о больных сахарным диабетом матерях), то риск для матери и ребенка был очень высок. Материнская смертность составляла 50 %, перинатальная гибель плода – 70–80 %. Беременность при диабете по-прежнему рассматривается как сопряженная с высоким уровнем риска для матери и ребенка. С введением в практику инсулина удалось в первую очередь существенно снизить материнскую смертность. В первом случае эмбрион подвергается метаболическому стрессу с момента зачатия и испытывает отрицательное воздействие материнского заболевания, способное спровоцировать формирование врожденных дефектов плода. Если сахарный диабет развивается во время беременности, то, как правило, это бывает во 2-й половине беременности (после 24–28 недель), и в этом случае он не оказывает влияния на эмбрион на начальных этапах развития (первые 9–12 недель беременности у эмбриона – это органогенез и дифференцировка клеток) и, как правило, не вызывает врожденных уродств и дефектов. Сахарный диабет 1 типа (СД 1 типа) — инсулинозависимый сахарный диабет. Сахарный диабет 2 типа (СД 2 типа) — инсулинонезависимый сахарный диабет. Гестационный сахарный диабет (ГСД) — диабет беременных. Прегестационный сахарный диабет — сахарный диабет (СД) 1 типа или сахарный диабет (СД) 2 типа, выявленный до беременности. КОД ПО МКБ-10Е10 Инсулинозависимый сахарный диабет (СД). Дополнительные индексы:● Е10(Е11).0 — с комой;● Е10(Е11).1 — с кетоацидозом;● Е10(Е11).2 — с поражением почек;● Е10(Е11).3 — с поражением глаз;● Е10(Е11).4 — с неврологическими осложнениями;● Е10(Е11).5 — с нарушениями периферического кровообращения;● Е10(Е11).6 — с другими уточнёнными осложнениями;● Е10(Е11).7 — с множественными осложнениями;● Е10(Е11).8 — с неуточнёнными осложнениями;● Е10(Е11).9 — без осложнений. O24.4 Сахарный диабет, возникший во время беременности. Распространённость гестационного сахарного диабета (ГСД) зависит от частоты встречаемости сахарного диабета (СД) 2 типа и принадлежности популяции к определённой этнической группе. Данное заболевание осложняет 1–14% всех беременностей (в зависимости от изучаемой популяции и применяемых методов диагностики). В Российской Федерации распространённость сахарного диабета (СД) 1 и 2 типа среди женщин репродуктивного возраста составляет 0,9–2%; в 1% случаев беременная имеет прегестационный диабет, а в 1–5% случаев возникает гестационный сахарный диабет (ГСД) или манифестирует истинный сахарный диабет (СД). Среди нарушений углеводного обмена у беременных различают следующие формы:● Диабет, существовавший у женщины до беременности (прегестационный диабет) — сахарный диабет (СД) 1 типа, сахарный диабет (СД) 2 типа, другие типы сахарного диабета (СД).● Гестационный сахарный диабет (ГСД). Различают следующие формы прегестационного диабета (по Дедову И. и др., 2006):● сахарный диабет лёгкой формы — сахарный диабет (СД) 2 типа на диетотерапии без микрососудистых и макрососудистых осложнений;● сахарный диабет средней тяжести — сахарный диабет (СД) 1 и 2 типа на сахароснижающей терапии безосложнений или при наличии начальных стадий осложнений:◊ диабетическая ретинопатия, непролиферативная стадия;◊ диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии;◊ диабетическая полинейропатия.● сахарный диабет тяжёлой формы — лабильное течение сахарного диабета (СД). Частые гипогликемии или кетоацидотические состояния;● сахарный диабет (СД) 1 и 2 типа с тяжёлыми сосудистыми осложнениями:◊ диабетическая ретинопатия, препролиферативная или пролиферативная стадия;◊ диабетическая нефропатия, стадия протеинурии или хронической почечной недостаточности;◊ синдром диабетической стопы;◊ автономная полинейропатия;◊ постинфарктный кардиосклероз;◊ сердечная недостаточность;◊ состояние после инсульта или инфаркта, преходящего нарушения мозгового кровообращения;◊ окклюзионное поражение сосудов нижних конечностей. Лабораторные показатели при различных степенях компенсации сахарного диабета (СД) ● В зависимости от применяемого метода лечения:◊ компенсируемый диетотерапией;◊ компенсируемый с помощью диеты и инсулинотерапии.● По степени компенсации заболевания:◊ компенсация;◊ декомпенсация. По степени компенсации заболевания различают стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации (табл. Сахарный диабет (СД) 1 типа — аутоиммунное заболевание, индуцированное инфекционным процессом вирусной природы или другими острыми или хроническими стрессорными факторами внешней среды, действующими на фоне определённой генетической предрасположенности. Сахарный диабет (СД) 2 типа — заболевание, развивающееся на фоне генетической предрасположенности. Развитие и клиническое проявление сахарного диабета (СД) 2 типа обусловлено различными факторами (возраст, ожирение, неправильный режим питания, гиподинамия, стресс). В ответ на изменение структуры поверхностных антигенов β-клеток начинается развитие аутоиммунного процесса в виде воспалительной инфильтрации панкреатических островков иммунокомпетентными клетками, приводящего к деструкции изменённых β-клеток. Разрушение 80–90% функциональных β-клеток приводит к клинической манифестации сахарного диабета (СД) 1 типа. Патогенетически сахарный диабет (СД) 2 типа — гетерогенная группа нарушений обмена веществ, что определяет значительную клиническую неоднородность заболевания. Сочетание чрезмерного питания, малоподвижного образа жизни, генетической предрасположенности на фоне нарушения секреции инсулина приводит к тканевой резистентности и гиперинсулинемии. Для больных сахарным диабетом (СД) 2 типа с ожирением и инсулинорезистентностью также характерны дислипопротеидемии, особенно гиперприглицеридемия, поскольку избыток инсулина стимулирует липогенез и секрецию липропротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) в печени. По своему патогенезу гестационный сахарный диабет (ГСД) ближе всего к сахарному диабету (СД) 2 типа. Синтез плацентой стероидных гормонов (плацентарный лактоген, эстрогены, прогестерон), а также повышение образования кортизола корой надпочечников при одновременном изменении метаболизма и тканевого эффекта инсулина, ускоренное разрушение инсулина почками и активизация инсулиназы плаценты приводят к состоянию физиологической инсулинорезистентности. У ряда беременных повышенная инсулинорезистентность (следовательно, и повышенная потребность в инсулине) превышает функциональный резерв β-клеток поджелудочной железы, что приводит к гипергликемии и развитию заболевания. В возникновении осложнений беременности основную роль играют нарушения микроциркуляции вследствие спазма периферических сосудов у больных сахарным диабетом (СД). Развивается гипоксия, локальное повреждение эндотелия сосудов (в плаценте, почках, печени), ведущее к нарушению гемостаза с развитием хронического ДВС- синдрома. Активация перекисного окисления липидов и фофолипазы приводит к образованию токсичных свободных радикалов и повреждению клеточных мембран. Инсулиновая недостаточность нарушает все виды обмена веществ, возникающая при этом гиперлипидемия приводит к выраженным структурно-функциональным изменениям клеточных мембран. Все это усугубляет гипоксию и микроциркуляторные нарушения, лежащие в основе осложнений беременности. Профилактика прегестационного диабета зависит от патогенетической формы заболевания и составляет одну из актуальнейших, до сих пор полностью не решённых проблем современной медицины. Профилактику гестационного диабета (ГСД) проводят путём коррекции устранимых факторов риска (ожирение, гиперандрогения и артериальная гипертензия). Профилактика осложнений гестационного диабета (ГСД) состоит в раннем выявлении, активном лечении заболевания (расширение показаний к инсулинотерапии), а также в обучении пациентки самоконтролю уровня гликемии с помощью портативных глюкометров и навыкам инсулинотерапии. Клиническая картина у беременных с сахарным диабетом зависит от формы, степени компенсации, длительности заболевания, наличия поздних сосудистых осложнений диабета (артериальной гипертензии, диабетической ретинопатии, диабетической нефропатии, диабетической полинейропатии и др.), а также стадии развития этих осложнений. Гестационный диабет (ГСД) в большинстве случаев протекает бессимптомно, клинические проявления невыраженны или неспецифичны. Возможна незначительная гипергликемия натощак, постпрандиальная гипергликемия, иногда происходит развитие классической клинической картины сахарного диабета с высокими цифрами гликемии, жалобами на полиурию, жажду, повышение аппетита, кожный зуд и т.д. У беременных с сахарным диабетом поздний гестоз начинается с 20–22-й недели гестации, чаще всего с отёчного синдрома, который быстро прогрессирует. Происходит присоединение нефротического синдрома без выраженной артериальной гипертензии. Стойкие клинические признаки многоводия можно выявить ранее 28-й недели беременности. Выраженное многоводие часто сопровождает перинатальную патологию плода. Фетоплацентарная недостаточность приводит к ухудшению внутриутробного состояния плода, развитию диабетической фетопатии или задержки внутриутробного развития плода. Наиболее частые осложнения беременности при сахарном диабете (СД) — поздний гестоз (60–70%), фетоплацентарная недостаточность (100%), многоводие (70%), преждевременные роды (25–60%), диабетическая фетопатия (44–83%). Беременные женщины с сахарным диабетом (СД) входят в группу риска по развитию следующих акушерских иперинатальных осложнений: ● самопроизвольный аборт;● гестоз;● многоводие;● преждевременные роды;● гипоксия и внутриутробная гибель плода;● макросомия плода;● задержка внутриутробного развития и формирование пороков развития плода;● родовой травматизм матери и плода;● высокая перинатальная смертность. Необходимо учитывать давность заболевания, степень его компенсации на момент наступления беременности, наличие сосудистых осложнений сахарного диабета (СД). Препролиферативная диабетическая ретинопатия OU (состояние после лазерфотокоагуляции OU в 1999–2000 гг.). Для предупреждения патологического воздействия нарушений, вызванных сахарным диабетом (СД), необходимо создание специализированных акушерских центров «сахарный диабет и беременность» на базе перинатальных центров или многопрофильных больниц, имеющих крупные акушерские стационары. Следует подробно собрать семейный анамнез, особенности становления менструальной функции, наличие инфекционно-воспалительных заболеваний (особенно хронического пиелонефрита). Диабетическая нефропатия в стадии протеинурии с сохранной азотвыделительной функцией почек. В группу высокого акушерского риска пациенток с сахарным диабетом (СД) относят, учитывая их отношение к следующим группам: ● болеющие более 10 лет (р=0,008);● перинатальная смертность в анамнезе (p Госпитализацию беременной с сахарным диабетом в стационар осуществляют по следующей схеме. Физикальное исследование беременной включает определение типа телосложения, наличия симптомов гиперандрогении, измерение окружности живота, высоты стояния дна матки, размеров таза, роста и массы тела женщины. Сочетанный гестоз средней тяжести на фоне сахарного диабета 1 типа тяжёлой формы вфазе субкомпенсации. ● 1-я госпитализация в стационар эндокринологического профиля или терапевтическое отделение с эндокринологическими койками в I триместре беременности. Измерение массы тела имеет особое значение для беременных с сахарным диабетом (СД). Цель — коррекция метаболических и микроциркуляторных нарушений сахарного диабета (СД), выявление сосудистых осложнений (ретинопатия, нефропатия и полинейропатия) и сопутствующей экстрагенитальной патологии, прохождение «школы диабета». При первой явке беременной в женскую консультацию, исходя из первоначальной массы тела, составляют индивидуальную кривую ежедневной предельно допустимой прибавки веса. Пациенток с сахарным диабетом (СД) 2 типа, получающих сахароснижающие препараты для приёма внутрь, госпитализируют для подбора инсулинотерапии при выявлении беременности. Если масса тела беременной в течение трёх недель и более превышает уровень личных предельных показателей (соответствующих 32-перцентильному уровню), риск для жизни плода и новорождённого возрастает в 10 раз. Сахарный диабет 1 типа средней тяжести в фазе компенсации. Диабетическая нефропатия в стадии микроальбуминурии. ● 2-я госпитализация в стационар акушерского профиля на 19–20-й неделе гестации. Для оценки состояния беременной, страдающей сахарным диабетом (СД), выполняют следующие инструментальные исследования:● суточный мониторинг артериального давления (АД);● ультразвуковое исследование (УЗИ) плода с применением допплерометрии сосудов пуповины и плаценты со II триместра беременности, трёхмерная энергетическая допплерометрия;● кардиомониторное наблюдение состояния плода. Цель — коррекция метаболических и микроциркуляторных нарушений сахарного диабета (СД), контроль динамики поздних осложнений заболевания, углубленное обследование функции фетоплацентарного комплекса, выявление и профилактика акушерской патологии. ● 3-я госпитализация больных 1 и 2 типом сахарного диабета (СД) на 35-й неделе беременности, больных гестационным сахарным диабетом (ГСД) — на 36-й неделе. Цель — подготовка матери и плода к родам, родоразрешение. Лечение осложнений беременности (антифосфолипидный синдром, гиперандрогения, гипотиреоз, угроза прерывания беременности) проводят по стандартным схемам. Применение глюкокортикоидов у беременных с сахарным диабетом (СД) допустимо, но требует коррекции дозы инсулина. Для лечения угрозы прерывания беременности в I триместре преимущественно используют синтетические прогестины, не повышающие концентрацию глюкозы в крови (прогестерон натуральный микронизированный, дидрогестерон), во II и III триместрах при угрозе преждевременных родов возможно применение β-адреномиметиков с соответствующей коррекцией дозы инсулина. Гипотензивную терапию назначают по результатам суточного мониторирования артериального давления (АД), примененяют β- адреноблокаторы (преимущественно селективные), препараты центрального действия (метилдопа), антагонисты кальция (нифедипин). Для профилактики фетоплацентарной недостаточности всем пациенткам трижды в течение беременности проводят курс метаболической и адаптогенной терапии. Лечение фетоплацентарной недостаточности проводят вазоактивными препаратами (дипиридамол) с применением эссенциальных фофолипидов, антигипоксантов (пирацетам, актовегин), возможно выполнение ингаляций гепарина натрия. При ослаблении родовой деятельности применяют окситоцин на фоне кардиомониторного наблюдения за состоянием плода. Для предотвращения родовой травмы плода в результате затруднённого выведения плечиков акушерское пособие оказывают между потугами после проведенной эпизиотомии. При многоводии в родах показана ранняя амниотомия для предотвращения выпадения петель пуповины. Показания для кесарева сечения в родах расширяют при отрицательной динамике в состоянии плода, отсутствии условий для бережного самопроизвольного завершения родов через 6–8 ч от начала регулярной родовой деятельности. В родах обязательно применение препаратов, улучшающих маточно-плацентарный кровоток и антигипоксантов. В послеродовом периоде особое внимание следует уделить профилактике инфекционных осложнений, после операции кесарева сечения необходимо проведение антибактериальной терапии препаратами группы цефалоспоринов. При развитии гестоза показана консультация окулиста (для выявления изменений на глазном дне) и невролога (для исключения отёка головного мозга). При выявлении осложнений беременности госпитализация необходима независимо от срока беременности. Эффективность лечения оценивают по динамике лабораторных показателей. При лечении гестоза дополнительно учитывают результаты суточного мониторирования артериального давления (АД), при фетоплацентарной недостаточности — параметры гормонального профиля, данные ультразвукового исследования (УЗИ) и допплерометрии, признаков внутриутробного страдания плода (по данным кардиомониторного наблюдения). Для больных любыми типами сахарного диабета оптимальный для плода срок родоразрешения — 37–38 нед беременности. После 36-й недели беременности для контроля внутриутробного состояния плода необходимо ежедневно подсчитывать шевеления плода (в течение часа утром и вечером), проводить кардиотокографию (КТГ) (после 37 нед целесообразно проводить исследование 2 раза в сутки) и исследование кровотока в магистральных сосудах плода (еженедельно). Необходимо применение глюкокортикоидов для профилактики респираторного дистресс-синдрома (РДС) новорождённого при риске преждевременных родов. Решение вопроса в пользу самопроизвольных родов возможно при головном предлежании плода, нормальных размерах таза, технической возможности постоянного мониторного контроля состояния плода в родах и при отсутствии выраженных осложнений диабета. Предпочтительный метод — программированные роды через естественные родовые пути. Досрочное родоразрешение предпринимают при резком ухудшении состояния плода, прогрессировании гестоза, ретинопатии (возникновение множественных свежих геморрагий на глазном дне), нефропатии (развитие признаков почечной недостаточности). Оптимальный метод анестезии при самопроизвольных родах и родах путём кесарева сечения — длительная эпидуральная анестезия. Цель инсулинотерапии в родах при сахарном диабете 1 типа — контроль гликемии и предупреждение гипогликемических состояний. Во время схваток и потуг вследствие активной мышечной работы возможно снижение уровня гликемии без введения инсулина. Отделение плаценты также приводит к значительному снижению потребности в инсулине. При запланированном родоразрешении через естественные родовые пути или при плановом кесаревом сечении больная с утра не должна принимать пищу; необходимо ввести инсулин короткого действия с учётом гликемии. Инсулин пролонгированного действия либо не вводят, либо применяют половинную дозу. При необходимости устанавливают капельницу с 5% раствором глюкозы таким образом, чтобы гликемия оставалась в пределах 5,5– 8,3 ммоль/л. Сразу после родов потребность в инсулине резко падает, иногда отсутствует совсем. Самая низкая гликемия приходится на 1–3-й день после родов, в этот период дозу инсулина следует свести к минимуму. Перевод на интенсифицированную инсулинотерапию осуществляют при переходе на обычный режим питания. Через 7–10 дней после родов потребность в инсулине постепенно возрастает до предгестационного уровня. В большинстве случаев гестационного сахарного диабета нарушенная толерантность к глюкозе возвращается к норме после родов. Инсулинотерапию следует прекратить сразу после родов. Противопоказаний к естественному вскармливанию при сахарном диабете 1 типа практически нет. Исключение могут составлять тяжёлые осложнения сахарного диабета — например, прогрессирование диабетической нефропатии, требующие применения лекарственных препаратов, проникающих в грудное молоко. Для прекращения лактации можно применить дофаминомиметики по общепринятой схеме. При сахарном диабете 2 типа во время грудного вскармливания следует продолжить инсулинотерапию, поскольку применение сахароснижающих препаратов для приёма внутрь может привести к гипогликемии у ребёнка. После прекращения лактации необходимо организовать консультацию эндокринолога для подбора сахароснижающей и симптоматической терапии. При сахарном диабете 1 и 2 типа следует проинформировать пациентку об особенностях инсулинотерапии на фоне грудного вскармливания (риск возникновения гипогликемии), необходимости контроля уровня гликемии, мониторинга сосудистых осложнений, артериального давления (АД), массы тела. Сохранение гипергликемии или потребности в инсулине у больных гестационным сахарным диабетом после родов расценивают как манифестацию истинного сахарного диабета. Приблизительно 25–50% женщин, перенёсших гестационный сахарный диабет , со временем заболевают истинным сахарным диабетом. Всех женщин, переболевших гестационным сахарным диабетом , следует обследовать по методике стандартного ПГТТ с 75 г глюкозы через 6–12 нед после родов для диагностики имеющихся нарушений углеводного обмена. При нормальных цифрах гликемии назначают повторное обследование ежегодно, при выявлении нарушенной толерантности к углеводам — каждые 3 мес. Во время последующих беременностей у женщин с гестационным сахарным диабетом в анамнезе риск повторного возникновения заболевания повышен.

Next

Министерство образования и науки рф

Этиология патогенез клиника диагностика лечение сахарного диабета

Клиника сахарного диабета варьирует от неургентных проявлений до тяжелой дегидратации, диабетического кетоацидоза вплоть до развития. комы, диагностика, дифференциальная диагностика и тактика лечения. Этиология. Основная причина ГГС — относительная инсулиновая недостаточность в. Острое инфекционное заболевание, вызываемое действием на организм различных видов легионелл. Основные симптомы: лихорадка, выраженная интоксикация, тяжелое течение, поражение легких, ЦНС, пищеварительной системы. Легионеллы – это грамотрицательные бактерии, широко распространенные и длительно сохраняющиеся во внешней среде (в воде – до 1 года). Легионеллы обладают высокой чувствительностью к антибиотикам, особенно эритромицину, левомицетину, ампициллину, Мало чувствительны к тетрациклинам и не чувствительны к ряду пенициллинов и цефалоспоринов. Заражение наступает путем вдыхания мельчайших капелек инфицированной воды (в душевых установках, от распылителей кондиционеров и др.). Чаще заболевают лица среднего и пожилого возраста, заболеванию способствуют курение, употребление алкоголя, сахарный диабет, применение иммунодепрессантов, СПИД. Входными воротами инфекции служат нижние отделы респираторного тракта, патологический процесс развивается в терминальных и респираторных бронхиолах, а также альвеолах. Легочный инфильтрат состоит из макрофагов и полиморфноядерных клеток, которые находятся в альвеолярных промежутках вместе с большим количеством фибриновых наложений. Значительное повышение температуры тела сопровождается ознобом. Быстро нарастают общая слабость, разбитость, мышечные боли. При тяжелом течении быстро нарастает дыхательная и сердечно-сосудистая не-достаточность, развивается инфекционно-токсический шок. Так называемая понтиакская лихорадка выражается в кратковременном повышении температуры (2—5 дней), умеренно выраженной общей интоксикации. Распад микробов ведет к освобождению эндотоксина, который обусловливает поражение ряда органов и систем желудочно-кишечного тракта, нервной системы, возможно развитие эндокардита, абсцесса легкого. С первых дней больные жалуются на мучительный кашель, колющие боли в области груди. Частота дыхания доходит до 30—40 дыхательных движений в 1 мин. Поражается ЦНС, что проявляется головокружением, бредом, расстройством сознания, нарушением координации, мозжечковой атаксией, дизартрией. Кожные покровы бледные, может развиться геморрагический синдром. Могут выявляться симптомы бронхита и плеврита, но пневмония как таковая отсутствует. В тяжелых случаях развивается инфекционно-токсиче-ский шок, сопровождающийся явлениями дыхательной и сер-дечно-сосудистой недостаточности, гипоксией, респираторным ацидозом. О легионеллезе необходимо помнить при развитии тяжелой пневмонии в необычное время года (в конце лета) у мужчин среднего и пожилого возраста при наличии предрасполагающих факторов (курения, алкоголизма, сахарного диабета и др.). Имеет значение и отсутствие терапевтического эффекта от обычно применяемых при пневмонии антибиотиков (пенициллина, стрепто-мицина, тетрациклина). Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими пневмониями. Для подтверждения диагноза используются методы серологии и бактериологии. Наиболее эффективна терапия эритромицином по 0,4—0,5 г 4—6 раз в сут. В тяжелых случаях можно применять в/в эритромицина фосфат (2—3 раза в сут. Эффективность терапии увеличивается при сочетании эритромицина с рифампицином. В США летальность достигала 20%, при использовании эритромицин снижалась до 4%. Обеззараживание воды, ванных помещений, душевых кабин и сеток, контроль за кондиционированием воздуха.

Next

Сахарный диабет Учебнометодическое пособие. Вып. Этиология.

Этиология патогенез клиника диагностика лечение сахарного диабета

Вып. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальный диагноз, принципы лечения. данные об этиологии, патогенезе сахарного диабета го и го типов. Методическая разработка для преподавателей для проведения практического занятия по эндокринологии тема: Сахарный диабет, классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика. Сахарный диабет тип 1МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ ПО ЭНДОКРИНОЛОГИИТЕМА: Сахарный диабет, классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика. Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место (больше 50% всех эндокринных заболеваний). Распространенность явного сахарного диабета среди населения экономически развитых стран достигает 4%. Но массовые обследования показали, что больных со скрытыми формами диабета в 2 разы больше, чем больных с явным диабетом. Актуальность темы связана со сложностью лечения диабета и его осложнений. Морфологические изменения в органах и тканях при сахарном диабете. Топографию и строение поджелудочной железы Гистологическое строение островков Лангерганса Внутреннюю секрецию поджелудочной железы. Клинические проявления и методы лабораторной диагностики сахарного диабета Оценить общее состояние больного и установить диагноз. Провести диф.диагностику диабетической нейропатии с другими ее видами. Диагностировать сахарный диабет в детей, в том числе MODY-диабет. Студенты дают оценку состоянию больного (диагноз), разрешают ситуационные задачи, розшифровуют ЭКГ, Rtg-граммы, данные лабора-торних и инструмент. обследований Сахарный диабет, классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика. 1)Инсулин продуцируется такими клетками островков поджелудочной железы: A гама-клетками; B Дельта клетками; C Альфа клетками; D Бета клетками; E РР-клетками2)Физиологическим регулятором синтеза и секреции инсулина является: A Концентрация белков в крови; B Концентрация катехоламинов в крови; C Концентрация глюкозы в крови; D Концентрация триглицеридов в крови; E Концентрация жирных кислот в крови3) Какие из ниже перечисленных обследований наиболее эффективные в оценке компенсации сахарного диабета: A Показатель гликованого гемоглобина; B Уровень гликемии через 2 часа после еды; C Уровень гликемии натощак; D Уровень гликемии на протяжении суток; E Показатель глюкозурии на протяжении суток4) Что должна делать больная сахарным диабетом при беременности: A Есть «за двух»; B Старательно компенсировать диабет; C Много пить жидкости; D Увеличить квоту белков в диете; E Увеличивать квоту жиров5)Який фактор влияет на результат теста толерантности к глюкозе: A Отказ от курения; B Употребления минеральной воды; C Употребление йодированной соли; D Употребления поливитаминных препаратов; E Диета с ограничением углеводов6) Критериями диагноза сахарный диабет выступают: A Гликемия среди дня – 11.1 ммоль/л и выше; B Гликемия натощак – 5,6 – 6,0 ммоль/л; C Наличие глюкозурии; D Зуд кожи; E Гликемия на протяжении дня – 9,0 – 10,0 ммоль/л;7) Оцените результаты теста толерантности к глюкозе: натощак – 5,7 ммоль/л, через 2час. – 8,4 ммоль/л: A Нормальный тест; B Явный сахарный диабет; C Нарушение толерантности к глюкозе; D Нарушение гликемии натощак; E Нужно повторное обследование8) Оцените результаты теста толерантности к глюкозе: натощак – 7,0 ммоль/л, через 2час.

Next

Сахарный диабет этиология патогенез клиника диагностика лечение.

Этиология патогенез клиника диагностика лечение сахарного диабета

Сахарный диабет этиология патогенез клиника диагностика лечение. Этиология и патогенез сахарного диабета типа Сахарный диабет — это хроническое заболевание, оказывающее негативное влияние на весь организм человека. Зачастую жизнь людей, живущих с диабетом, осложняется не только необходимостью постоянного контроля уровня сахара (глюкозы) в крови, поражениями глаз, почек, сердечно-сосудистой системы, но и различными нарушениями со стороны кожи Диабетический профиль проводится для диагностики нарушений углеводного обмена при наличии факторов риска развития диабета, а также с целью подбора лечения больным сахарным диабетом и оценки его эффективности. В декабре 2006 года на 61-ой Генеральной ассамблее Организации объединенных наций принята резолюция о необходимости всем странам мира объединиться в борьбе со стремительно распространяющейся эпидемией сахарного диабета. Заболевание завоевывает весь мир, и победа пока не на стороне медицины. И на первый план выходит необходимость правильной профилактики и лечения этого состояния. Мы рады объявить, что исследование по оценке сердечнососудистых исходов на терапии ситаглиптином (Trial Evaluating Cardiovascular Outcomes with Sitagliptin, TECOS) достигло своей первичной конечной точки. Диагноз «сахарный диабет» многие пациенты воспринимают как приговор: неизлечимое заболевание, требующее постоянного контроля и грозящее серьезными осложнениями. Однако все не так страшно, ведь контроль, в конечном счете, сводится к заботе о собственном здоровье, а развития осложнений вполне можно избежать, если выполнять все рекомендации лечащего врача. Синдром диабетической стопы — одно из тяжелых осложнений сахарного диабета, проявляющееся патологическим состоянием стоп больного. Чтобы сохранить здоровье, им необходимо вовремя проверять уровень глюкозы и регулярно измерять артериальное давление. Но мало кто знает, насколько он распространен, а всерьез заниматься профилактикой готовы и вовсе единицы. Как результат, эндокринологи уже начали говорить об «эпидемии сахарного диабета»С возрастом у многих из нас начинаются проблемы с суставами. Подвижность их затрудняется, а движения сопровождаются болями. Всё это признаки остеоартроза, хронического заболевания, поражающего суставы и заставляющего зачастую полностью поменять образ жизни. Сахарный диабет — это хроническое заболевание, оказывающее негативное влияние на весь организм человека.

Next

Этиология сахарного диабета и типов Советы по диабету

Этиология патогенез клиника диагностика лечение сахарного диабета

Диагностика Диабет бывает двух типов зависимый от инсулина или вызванный снижением чувствительности тканей к этому веществу. Наиболее распространен второй тип заболевания, который появляется у пожилых людей и тех, кто страдает ожирением. Этиология сахарного диабета включает в себя. Сахарный диабет ‑ это заболевание эндокринной системы, которое возникает из‑за недостатка инсулина и характеризуется нарушением обмена веществ и, в частности, обмена углеводов. При сахарном диабете поджелудочная железа теряет способность секретировать необходимое количество инсулина либо вырабатывать инсулин нужного качества. Диабет относится к редко диагностирующимся заболеваниям. Существует ряд факторов, которые предрасполагают к появлению сахарного диабета. Четвертая причина ‑ разнообразные вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и некоторые другие заболевания, включая грипп); на пятом месте стоит нервный стресс как предрасполагающий фактор; на шестом месте среди факторов риска ‑ возраст. Чем человек старше, тем больше у него оснований опасаться сахарного диабета. Есть мнение, что при увеличении возраста на каждые десять лет вероятность заболевания диабетом повышается в два раза. В редких случаях к диабету приводят некоторые гормональные нарушения, иногда диабет вызывается поражением поджелудочной железы, наступившим после применения некоторых лекарственных препаратов или вследствие длительного злоупотребления алкоголем. В зависимости от причин подъема глюкозы крови, сахарный диабет делится на две основные группы: сахарный диабет 1 типа и сахарный диабет 2 типа. Он связан с поражением поджелудочной железы, абсолютной недостаточностью собственного инсулина, и требует введения инсулина. Сахарный диабет 1 типа возникает, как правило, в молодом возрасте (этой формой диабета в основном страдают молодые люди в возрасте до 30 лет). Второй тип диабета ‑ инсулинонезависимый, возникает в связи с относительной недостаточностью инсулина. У таких больных инсулин вырабатывается, и, соблюдая диету, ведя активный образ жизни, эти люди могут добиться того, что довольно продолжительное время уровень сахара будет соответствовать норме, а осложнений благополучно удастся избежать. Лечение этого типа диабета может ограничиться только приемом таблетированных препаратов, однако у ряда пациентов со временем возникает необходимость в дополнительном назначении инсулина. Симптомы Существует комплекс симптомов, характерных для сахарного диабета обоих типов: частое мочеиспускание и чувство неутолимой жажды; быстрая потеря веса, часто при хорошем аппетите; ощущение слабости или усталости; быстрая утомляемость; неясность зрения ("белая пелена" перед глазами); снижение половой активности, потенции; онемение и покалывание в конечностях; ощущение тяжести в ногах; головокружения; затяжное течение инфекционных заболеваний; медленное заживление ран; падение температуры тела ниже средней отметки; судороги икроножных мышц. Бывают случаи, когда хроническое повышение сахара в крови некоторое время может не иметь таких типичных для диабета проявлений, как жажда или значительное увеличение суточного количества мочи. И только с течением времени пациенты обращают внимание на общую слабость, постоянно плохое настроение, зуд, участившиеся гнойничковые поражения кожи, прогрессирующую потерю в весе. Для начала сахарного диабета 1 типа характерно быстрое ухудшение самочувствия и более выраженные симптомы обезвоживания организма. Такие больные нуждаются в срочном назначении препаратов инсулина. Без соответственного лечения может возникнуть угрожающее жизни состояние ‑ диабетическая кома. Что касается диабета 2 типа, то почти во всех случаях потеря веса и значительная физическая нагрузка позволяют предотвратить прогрессирование диабета и нормализовать уровень сахара в крови. Для того, чтобы установить диагноз сахарного диабета, необходимо определить уровень содержания сахара в крови. При уровне сахара крови натощак менее 7,0 ммоль/л, но более 5,6 ммоль/л для уточнения состояния углеводного обмена необходимо провести глюкозотолерантный тест. Процедура проведения данного теста заключается в следующем: после определения содержания сахара в крови натощак (период голодания не менее 10 часов), необходимо принять 75 г глюкозы. Следующее измерение уровня сахара в крови производят через 2 часа. Если уровень сахара крови более 11,1 можно говорить о наличии сахарного диабета. Если уровень сахара крови менее 11,1 ммоль/л, но более 7,8 ммоль/л – говорят о нарушении толерантности к углеводам. При более низких показателях уровня сахара в крови пробу следует повторить через 3‑6 месяцев. Диабет I типа всегда необходимо лечить инсулином, компенсируя его отсутствие в организме. Диабет II типа можно сначала лечить диетой, а при недостаточности этого лечения добавляются таблетки (антидиабетические пероральные препараты т. принимающиеся внутрь); по мере того, как заболевание прогрессирует, человек переходит на инсулинотерапию. В большинстве стран современного мира потребность пациентов в инсулине полностью покрывается препаратами генно‑инженерного человеческого инсулина. Это биосинтетический или рекомбинантный инсулин человека и все лекарственные формы, полученные на его основе. По данным Международной федерации диабета, на конец 2004 года более чем в 65% странах мира для лечения больных сахарным диабетом применялись только генно‑инженерные инсулины человека. Различают препараты короткого действия, препараты средней продолжительности и препараты длительного действия. К ним относятся инсулины ультракороткого действия и длительного (пролонгированного) действия. Как правило, такие препараты вводят подкожно, но в случае необходимости внутримышечно или внутривенно. Твердо установлено что диабетом нельзя заразиться, как заражаются гриппом или туберкулезом. Сахарный диабет – самое распространенное эндокринное заболевание во всем мире. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), диабет занимает четвертое место среди причин преждевременной смерти и согласно прогнозам в следующие 10 лет количество смертей от диабета возрастет более чем на 50%, если не будут приняты неотложные меры. Несмотря на все усилия организаций здравоохранения и принимаемые во многих странах мира национальные программы по борьбе с этим заболеванием, число пациентов с таким диагнозом постоянно растет. Более 90% случаев при этом приходится на сахарный диабет типа 2. Заболеваемость диабетом увеличивается не только в пределах возрастной группы старше 40 лет, среди заболевших оказывается все больше детей и подростков. Указанные значения могут оказаться сильно заниженными, так как до 50% больных сахарным диабетом сегодня остаются недиагностированными. По данным Международной федерации диабета и ВОЗ, в настоящее время во всех странах мира насчитывается более 200 млн больных диабетом. Эти люди не получают какой‑либо сахароснижающей терапии и сохраняют стабильную гипергликемию, что создает благоприятные условия для развития сосудистых и других осложнений. В среднем 4–5% населения планеты страдают сахарным диабетом, в России – от 3 до 6%, в США – от 10 до 20%. Уровень заболеваемости сахарным диабетом в России сегодня вплотную подошел к эпидемиологическому порогу. Сеченова*, в настоящее время проходит набор пациентов в клиническое исследование нового таблетированного сахароснижающего препарата. Вам недавно поставили диагноз сахарный диабет 2 типа; 3. В России зарегистрировано более 2,3 млн диабетиков (неофициальная статистика называет цифры от 8,4 до 11,2 млн человек), из них более 750 тыс. информация для диабетиков 2 группы На кафедре эндокринологии Первого Московского Государственного Медицинского Университета им. Препарат принимается индивидуально и в комбинации с Метформином. Вы еще не принимали никаких препаратов для лечения Вашего заболевания; 4. У Вас нет крайне тяжелых осложнений сахарного диабета или других крайне тяжелых сопутствующих заболеваний. мало ли чего..сын вот сходил как-то по весне и у него оказался сахар на пределе или даже за ним.. Если Вы желаете подробнее узнать об исследовании, отправляйте письмо с темой "Мне интересно" на maria@и мы с Вами свяжемся! *так же в программе участвует 25 исследовательских центров из разных регионов РФда уж..

Next

Сахарный диабет. Классификация. Критерии диагностики. Клиника явного сахарного диабета. Дифференциальная диагностика с несахарным диабетом.С

Этиология патогенез клиника диагностика лечение сахарного диабета

В учебном пособии раскрывается взаимосвязь между стоматологической патоло гией и сахарным диабетом, показаны особенности междисциплинарного взаимодей ствия врачейстоматологов и врачейэндокринологов при диагностике, лечении и ме неджментс больных сахарным диабетом. Учебное. Определение Сахарный диабет (СД) — группа заболеваний полиэтиологической природы, обусловленных нарушениями секреции инсулина и/или его действия на клеточном уровне, клинически проявляющихся стойкой гипергликемией, нарушением метаболизма углеводов, жиров и белков с пролонгированным повреждением, дисфункцией и недостаточностью основных органов и систем, в первую очередь, периферической нервной и др. Эпидемиология В начале третьего тысячелетия проблема СД стала глобальной. Число больных в мире в конце 1999 года составляло 120−140 млн. человек, к 2025 году прогнозируется его удвоение [1]. Классификация До недавнего времени выделяли 5 основных групп СД: инсулинозависимый (СД I типа), инсулинонезависимый (СД II типа), беременных, связанный с недостаточным питанием, другие формы, а также нарушение толерантности к глюкозе [2]. Американская диабетическая ассоциация с учетом документов ВОЗ опубликовала практические рекомендации для клиницистов по диагностике и классификации СД [3]. Клиническая апробация классификации и результаты научных исследований в диабетологии конца XX в. В новой классификации исключены термины инсулинозависимый и инсулинонезависимый СД. Для обозначения двух основных типов рекомендовано использовать вместо римских арабские цифры 1 и 2. Исключен из классификации СД, обусловленный голоданием, так как нет данных о прямой связи между белковой недостаточностью и его развитием. Фиброкалькулезная панкреатопатия, ранее один из субтипов СД, связанного с недостаточным питанием, отнесена к заболеваниям с нарушением экзокринной функции поджелудочной железы (другие специфические типы СД). Выделена группа состояний, названная «нарушение регуляции гликемии», как промежуточное звено между нормальным обменом глюкозы и СД. В нее вошли нарушение толерантности к глюкозе, ранее относимое к СД, а также нарушение регуляции гликемии натощак (таблица 1). Нередко сложно определить тип СД у конкретного пациента, не исключена трансформация одного его типа в другой. Этиология В развитии СД важное место отводится генетической предрасположенности, аутоиммунной агрессии, заболеваниям поджелудочной железы, других эндокринных органов и даже некоторым физиологическим состояниям, например, беременности. Чаще встречается в детском и подростковом возрасте. Патогенез Основным нарушением, характеризующим тяжесть нарушений метаболических процессов в организме, а значит, определяющим течение СД и подходы к терапии, является степень гипергликемии. Маркерами аутоиммунного повреждения служат аутоантитела к островковым клеткам (ICAs), инсулину (IAAs), декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD65), фосфатазам тирозина поджелудочной железы детерминирована возрастом, в котором развивается СД. При длительной гипергликемии гликация тканевых белков и других макромолекул с образованием из глюкозы избыточного количества многоатомных спиртов является одним из ведущих механизмов повреждения тканей и развития метаболических нарушений, которые могут прогрессировать, регрессировать или оставаться на том же уровне. У детей и подростков она выше и первым проявлением СД у них может оказаться кетоацидоз. Если СД возникает в более зрелом возрасте, единственным признаком может быть незначительная гипергликемия натощак, отражающая умеренное повреждение Утяжеление СД с развитием пред- и коматозных состояний возможно лишь на фоне воздействия экзо- или эндогенных патогенных факторов. В этих случаях пациенты становятся зависимыми от экзогенно вводимого инсулина, несмотря даже на остаточную инкрецию собственных −дефицитной анемии можно также объяснить аутоиммунной агрессией. Идиопатический диабет диагностируют, когда у склонного к кетоацидозу пациента с постоянно низким уровнем инсулина крови не удается обнаружить маркеры аутоиммунной агрессии. Наибольшая распространенность его у азиатов и африканцев. Несмотря на случаи семейного идиопатического СД 1 типа, связи заболевания с HLA не выявлено. Большая часть пациентов нуждается в заместительной терапии инсулином. СД 2 типа (ранее инсулинонезависимый или диабет взрослых) диагностируют, если имеется нарушение усвоения инсулина на фоне инкреторной недостаточности. Ожирение — один из факторов резистентности Дополнительные факторы — возраст, снижение физической активности, дислипидемии, артериальная гипертензия и гипергликемия в период беременности (СД беременных). Обсуждают генетическую детерминированность СД 2 типа, но она еще недостаточно изучена. Гипергликемия, несмотря на нормальную или избыточную секрецию инсулина свидетельствует об относительной функциональной недостаточности островкового аппарата в преодолении резистентности тканей к инсулину. Большая часть пациентов, особенно в дебюте заболевания, не нуждается во введении инсулина по жизненным показаниям. Вероятность развития кетоацидоза невелика и определяется экзо- или эндогенными факторами. Такие пациенты редко обращаются к врачу, их фактическое число в 3−4 раза превышает статистически выявленное. Для СД 2 типа характерен высокий риск макрососудистых и капиллярных осложнений, которые могут появляться и прогрессировать скрыто. В 30−40% случаев заболевание может «дебютировать» с развития сосудистых осложнений. Точечные генетические дефекты приводящие к нарушению секреции инсулина без существенного изменения его функции, также ассоциированы с некоторыми формами СД. Улучшение, но не восстановление, усвоения инсулина клетками может достигаться как диетическими мероприятиями, так и лекарственной терапией. Это так называемый диабет позднего юношеского возраста (MODY), клинические проявления которого развиваются до 25 лет. Тип наследования — глюкокиназы, характерна для типа MODY2. Как результат, они «не распознают» гипергликемию и не реагируют адекватным повышением синтеза гормона. Мутация в 20 хромосоме HNF4 , который регулирует экспрессию HNF1−альфа, указывает на тип MODY1. Тип MODY4 обусловлен мутацией гена инсулинового промоторного фактора Точечные мутации в митохондриальной ДНК были найдены у пациентов, имеющих наряду с гипергликемией снижение слуха. С генетическим дефектом связана гипергликемия у пациентов с MELAS (миопатия, энцефалопатия, молочнокислый ацидоз, инсультоподобные эпизоды) синдромом. тип наследования характерен для особой семейной формы СД, при которой нарушена трансформация проинсулина в инсулин. Как результат — умеренное нарушение толерантности к глюкозе. В некоторых случаях семейный тип диабета обусловлен секрецией - «Вакаяма»). Они плохо взаимодействует с клеточными рецепторами, приводя к нарушению метаболизма глюкозы. Генетические дефекты рецепторов к инсулину, обуславливающие нарушение инсулиноклеточного взаимодействия, также служат причиной СД. При дистрофия кожи (acanthosis nigricans), а у женщин, дополнительно, — избыточное оволосение и склерокистоз яичников. У детей выявляется нарушение строения лицевого черепа. Они, как правило, нежизнеспособны и погибают в грудном возрасте. Если ребенок выживает, у него развиваются еще и повреждения зубов, ногтей, а также гиперплазия шишковидной железы. У пациентов с инсулинорезистентным липоатрофическим диабетом не выявляются изменения структуры и функции инсулинового клеточного рецептора. Полагают, развитие инсулиновой резистентности обусловлено повреждением путей передачи сигнала с пострецептора. Заболевания поджелудочной железы вследствие воздействия врожденных (гемохроматоз, ячеистый фиброз) или приобретенных (асептическое воспаление, инфекция, травма, рак, резекция) факторов могут обусловить развитие СД. Фиброкалькулезная панкреатопатия также может быть причиной СД. Эндокринопатии вследствие поражения (чаще всего опухолевого) органов, продуцирующих контринсулярные гормоны (соматотропный, кортизол, глюкагон, адреналин), лежат в основе стойкой гипергликемии. Оперативное или лекарственное лечение таких пациентов, обеспечивающее нормализацию уровня контринсулярных гормонов, приводит и к устранению гипергликемии. Лекарственный или токсический диабет развивается вследствие воздействия лекарственных препаратов и химических соединений. Их эффект обусловлен непосредственным (крысинный яд вакор) или (глюкокортикоиды, никотиновая кислота). Механизмы нарушения метаболизма глюкозы другими лекарственными препаратами достаточно сложны. Инфекционные заболевания, наиболее часто вирусные, также способны вызывать повреждение паротита. Нельзя исключить и наличие генетической предрасположенности к развитию СД, что показано на пациентах с врожденной краснухой, большинство из которых имело генетические (HLA) и иммунные маркеры СД 1 типа [5]. К особым (редким) формам иммуноопосредованного диабета относят синдром обездвиженности или ригидности. При этих состояниях аутоиммунное повреждение центральной нервной системы связывают с аутоантителами против декарбоксилазы глутаминовой кислоты, одного из маркеров диабета 1 типа. У части больных системными заболеваниями соединительной ткани в крови могут циркулировать антитела рецептору (В тип инсулинорезистентности ) [6]. В некоторых случаях, однако, эти антитела могут действовать как агонисты инсулина, вызывая гипогликемию. Другие генетические заболевания, иногда ассоциированные с СД, представлены синдромами Дауна (Down's), Клайнфельтера (Klinefelter's), Тернера (Turner's), Вольфрама (Wolfram's), атаксией Фридрейха (Friedreich's), хореей Гентингтона (Huntington's), миотонической дистрофией. СД беременных или гестационный диабет характеризуется транзиторной или постоянной гипергликемией, возникшей или проявившейся в период беременности (чаще в третьем триместре). Встречается в 1−14% всех случаев беременности и повышает вероятность кесарева сечения, перинатальной смертности, врожденных аномалий у ребенка. Термин применим и в случаях, когда углеводный обмен нормализуется на фоне диетических мероприятий или/и лекарственной терапии, а также после родоразрешения (наиболее часто). Не исключено, что проблемы с углеводным обменом предшествовали беременности и не были своевременно распознаны. Тогда гипергликемия после родов может сохраниться, что потребует продолжения диетической и ли/и лекарственной коррекции. По окончании 6 недель после родоразрешения диагноз должен быть пересмотрен с использованием диагностических критериев (см. ниже) и классифицирован в одну из следующих категорий: диабет, нарушение гликемии натощак, нарушение толерантности к глюкозе или нормогликемия. В связи с особой значимостью более раннего выявления гестационного диабета, уже в период первого посещения врача у беременной должна быть оценена степень риска развития последнего. К факторам, детерминирующим высокий риск, относят «поздние» беременности, ожирение, отягощенный семейный и акушерский анамнезы, эпизоды гипергликемии в прошлом, принадлежность к расовым и этническим группам с высокой заболеваемостью СД, случайное выявление гипергликемии натощак. Все беременные с высоким риском гестационного диабета как можно ранее должны быть обследованы: глюкоза натощак и тест толерантности к глюкозе (75 г) . Беременные со средним риском гестационного диабета должны быть обследованы с 24 по 28 неделю беременности. Кроме состояний, именуемых «нарушение регуляции гликемии», к СД близок метаболический синдром (синонимы: синдром Х, синдром инсулинорезистентности), характеризующийся высоким риском кардиоваскулярных осложнений. ВОЗ представлены [2] критерии метаболического синдрома: Клинические проявления СД (независимо от типа): полиурия, полидипсия, потеря массы тела, иногда на фоне полифагии, и ухудшение зрения. Замедление роста (при диабете позднего юношеского возраста) и повышение восприимчивости к инфекционным заболеваниям также весьма специфичны. Острые жизненно опасные осложнения СД, развивающиеся независимо от длительности заболевания, — гипергликемия с кетоацидозом и некетоацидотический гиперосмолярный синдром. Ангиоретинопатия, а также более раннее появление и ускоренное созревание катаракты обуславливают прогрессирующее снижение остроты зрения. Нефросклероз детерминирует развитие почечной недостаточности, а полинейропатия, наряду с нарушением регионарного кровообращения, — образование трофических язв конечностей (угроза ампутации), дисфункции пищеварительного тракта (гастро — и/или энтеропатия), (кардиомиодистрофия) системы. Диагностика базируется на определении степени гликемии в цельной капиллярной, венозной крови или плазме как натощак, так и, в случае необходимости, с использованием теста толерантности к глюкозе (со 100, 75 и 50 г глюкозы). Наибольшее распространение получил второй вариант теста. ВОЗ разработаны критерии, позволяющие диагностировать СД и нарушения регуляции гликемии (таблица 1). Введение в повседневную практику глюком етров, устройств для самоконтроля пациентом степени гликемии в капиллярной крови существенно улучшило менеджмент СД. Кроме гликемии используют также выявление в моче глюкозы и кетоновых тел. Глюкозурия и, особенно, кетонурия появляются лишь в случае значительного нарушения метаболизма глюкозы, когда ее уровень в крови превышает, соответственно, 10 ммоль/л и 16,7 ммоль/л. Standards of Medical Care for Patients With Diabetes Mellitus Diabetes Care V. 1 American Diabetes Association: Clinical Practice Recommendations (2001). Более современные методы диагностики СД — определение гликатного гемоглобина или гликогемоглобина (Hb A1c или Hb A1) и гликатных сывороточных белков (общего — GSP и альбумина — GSA). Taylor SI: Lilly Lecture: molecular mechanisms of insulin resistance: lessons from patients with mutations gene. Это масштабное мероприятие является ежегодным проектом российской компании «Майер Джей Экспо», Министерства сельского хозяйства РФ и ЗАО «Экспоцентр». Уникальность выставки - в том, что она охватывает вопросы питания детей от первых часов их жизни до совершеннолетия. Гликогемоглобин — это несколько стабильных небольших компонентов, медленно образующихся из гемоглобина и глюкозы без участия ферментов. Forrest, JA, Menser MA, Burgess JA: High frequency of diabetes mellitus in young patients with congenital rubella. Столь масштабная специализация не представлена ни на одной другой выставке на всем мировом выставочном пространстве. С повышением уровня Hb A1c увеличивается риск развития ангиоретинопатии и кардиоваскулярных осложнений. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus Diabetes Care, V. 1 American Diabetes Association: Clinical Practice Recommendations (2001). Myers MA, Rabin DU, Rowley MJ: Pancreatic islet cell cytoplasmic antibody in diabetes is represented by antibodies to islet cell antigen 512 and glutamic acid decarboxylase. Кроме гликемии, в постоянном контроле нуждаются уровень общих липидов (триглицеридов), липопротеидов низкой и высокой плотности, а также масса тела, артериальное давление, протеинурия, креатинин крови. В случае их отклонения от нормативных значений говорят о плохом менеджменте СД. Что касается исследования глазного дна, реовазографии, электрокардиографии, компьютерной томографии, биопсии почек, кожи, др., они используются в верификации осложнений СД и их изложение не входит в задачи данной публикации. Diabetus mellitus, WHO information, Fact Sheet № 138, Reviewed November (1999). World Health Organization: Diabetes Mellitus: Report of a WHO Study Group.

Next

Сахарный диабет и беременность. Причины, симптомы и лечение сахарного диабета у беременных

Этиология патогенез клиника диагностика лечение сахарного диабета

Сахарный диабет у детей причины возникновения, симптомы и признаки, диагностика, лечение. Сахарный диабет – это заболевание, которое характеризуется хроническим повышением уровня сахара глюкозы в крови. Сахарный диабет занимает первое место среди всех эндокринных. Патогенез Сахарный диабет тип 1 разделяют на шесть стадий медленно прогрессирующих и:1. Генетическая предрасположенность (наличие определенных гаплотипов НІА-системы, а также генов, которые кодируют синтез инсулина).2. Стадия начальных имунных процессов после воздействия разных агентов (вирусы, цитотоксичные химические вещества и др.). Эти агенты могут влечь лизис, разрушение β-клеток или способствовать высвобождению собственных цитоплазматичних белков, которые становятся аутоантигенами и вызывают аутоимунную реакцию.3. Стадия активных имунологических процессов, в которых принимают участие лимфоциты, макрофаги. Продуцируемые ими цитокины непосредственно повреждают β-клетки или активируют клеточные реакции против них. Образуются аутоантитела к антигенам β-клеток, инсулина, развивается аутоимунный инсулит.4. Гибель β-клеток еще неполная (до 80-90%), определяется окончательная секреция инсулина, после лечения инсулином у некоторых больных возможна временная ремиссия заболевания («медовый месяц»).6. Прогрессивное снижение 1 фазы секреции инсулина, стимулируемой внутривенным введением глюкозы. Полная деструкция β-клеток с отсутствием секреции инсулина с типичной клинической симптоматикой СД и необходимостью лечения инсулином. В основе патогенеза СД 2 типа лежат 2 основных фактора — инсулинорезистентность и относительный дефицит инсулина, то есть по меньшей мере 2 вида генетических дефектов. Таким образом, гипергликемия — кардинальный симптом диабета 2 типа, развивается и прогрессирует в результате трех основных механизмов:- снижение секреции инсулина в результате функциональной недостаточности инсулярного аппарата;- резистентности тканей к инсулину и недостаточной утилизации глюкозы;- компенсаторного повышения продукции глюкозы печенью. Для больных СД 2 типа с ожирением и инсулинорезистентностью характерна дислипопротеидемия (особенно гипертриглицеридемия), поскольку избыток инсулина стимулирует липогенез и секрецию липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) в печени. Клинические проявления СД 1 типа предопределенные характером заболевания, его продолжительностью, степенью компенсации обменных процессов, наличием сосудистых и других нарушений и осложнений. Под компенсацией СД понимают поддержку на нормальном или близком к норме уровнях основных показателей углеводного, жирового, белкового и электролитного обменов, который обеспечивает удовлетворительное общее состояние больного и сохранение работоспособности. Симптомы, возникающие при декомпенсации углеводного обмена с развившейся гипергликемией и глюкозурией, (у детей развиваеться энурез), сухость во рту, прогрессирующее исхудание, невзирая на полифагию; зуд кожи и внешних половых органов, потеря массы тела, слабость, сонливость после еды. Манифестация диабета 1 типа проходит быстро, в возрасте до 25-30 лет, очень часто в состоянии крайней декомпенсации обменных процессов — диабетического кетоацидоза. Последний может развиваться на фоне длительного СД при неадекватном лечении инсулином, развития вторичной инсулинорезистентности, нарушении режима и диеты, интоксикациях, лихорадке, инфекции, интеркурентных заболеваниях, травмах и хирургических вмешательствах, стрессах, перегреве на солнце и других ситуациях, что предопределяют повышенные требования к организму в случае неадекватной коррекции лекарственными средствами. При СД 2 типа характерно медленное развитие заболевания, особенно у людей преклонных лет, когда клиника стерта, диабет годами не заметен и выявляется случайно, на фоне уже имеющегося диабетического поражения сосудов или нервов. Жалобы, обусловленные декомпенсацией диабета, проявляются не так демонстративно, могут быть эпизодическими. Жажда, полиурия усиливаются под вечер, после еды и только на фоне выраженной декомпенсации становятся выраженными. Однако СД 2 типа может проявиться достаточно остро, особенно при манифестации его на фоне инфекции, интоксикации, травмы и т.п. Нередко развитию явных стадий диабета, особенно 2 типа, предшествует длительный период скрытых гипогликемических состояний разной выраженности, предопределенных гиперсекрецией инсулина. Клинически они проявляются ощущением голода, слабостью, потливостью, дрожанием, головной болью, возникают после длительных перерывов в еде или на фоне физической нагрузки, нивелируются принятием еды, особенно с содержанием углеводов. Клинические проявления диабета 2 типа нередко уже с первых лет характеризуются полиморфной симптоматикой, которая отображает наличие разных по степени выраженности, прогрессом и локализацией ангионейропатий. Декомпенсация СД, особенно выраженная, характеризуется клиникой, общей для обоих типов СД, однако при диабете 1 типа тяжелой формы она развивается быстрее, имеет более тяжелое течение, тяжелее поддается лечению. Объективным постоянным показателем состояния компенсации СД является гликозилированный (гликований) гемоглобин (или гликогемоглобин, или НЬА1с — тест, где НЬ — гемоглобин, А1с — присоединена глюкоза). Гемоглобин и другие белки соединяются с глюкозой в процессе медленной неферментативной реакции, которая зависит от концентрации глюкозы. Чем больше глюкозы содержится в крови, тем более гликозилированного гемоглобина накапливается в эритроцитах. Определение гликозилированного гемоглобина отображает средний уровень содержания глюкозы в крови за период жизни эритроцитов за последние 2-3 мес., на протяжении которых происходит взаимодействие гемоглобина и глюкозы. В норме содержание НЬА1с в крови составляет 4-6% от общего уровня гемоглобина. Гемоглобин НЬА1с является важнейшей подгруппой фракции гемоглобина (НЬА1), которая состоит из трех компонентов (НЬА1а в с). Уровни гликозилированого НЬА1 в крови на 1,5-2% более высокие НЬА1с. Компенсация СД предусматривает также нормализацию показателей жирового, белкового и минерального обмена. В идеале больной СД в состоянии компенсации должен иметь нормальную массу тела. Критериями оценки степени тяжести диабета является уровень гликемии и гликозурии, склонность к кетоацидозу, доза и характер сахароснижающих средств, необходимых для достижения стойкого поддержания состояния компенсации заболевания. Оценивая степень тяжести диабета, нужно учитывать и другие критерии: необходимость лечения инсулином, наличие диабетических гиперкетонемических и гипогликемических ком и склонность к кетозу в анамнезе, лабильное или стабильное течение, наличие сосудистых, неврологических и других осложнений. Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При легкой форме диабета могут диагностироваться ангионейропатии доклинической и функциональной стадии, характрна для СД типа 2. При средней (II степень) тяжести СД гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль/л, бывают колебания гликемии на протяжении суток, суточная глюкозурия обычно не превышает 40 г/л, эпизодически развиваются кетоз или кетоацидоз. Компенсация диабета достигается соблюдением диеты и принятием сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, которая не превышает 40 ЕД в сутки. У этих больных могут оказываться диабетические ангионейропатии разной локализации фукциональной стадии. Тяжелая (III степень) форма диабета характеризуется высокими уровнями гликемии (натощак свыше 14 ммоль/л), значительными колебаниями содержания сахара в крови на протяжении суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40­50 г/л). Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозе 60 ЕД и больше, в них оказываются разные диабетические ангионейропатии, ретинопатии и др. При СД 2 типа развитие тяжелых органических поражений сосудов с нарушением зрения, функции почек, сердца, мозга, нижних конечностей свидетельствует о III степени заболевания, независимо от показателей гликемии и глюкозурии, дозы и характера сахароснижающей терапии. Поражение пищеварительной системы проявляется в первую очередь диабетической энтеропатией и гепатопатией. Последняя в детском и подростковом возрасте часто совмещается с отставанием в физическом и половом развитии и является неотъемлемым проявлением синдромов Мориака и Нобекура. Поражение органа зрения проявляется диабетической ретинопатией, атрофией зрительных нервов и катарактой. Для установления диагноза СД лабораторными исследованиями является: определение уровня глюкозы крови (одноразовое натощак и повторные на протяжении суток) и мочи (суточной), содержание кетоновых тел в моче и крови, определение динамики гликемии (натощак, через 2 часа после еды, перед сном). С целью определения степени нарушения других обменных процессов проводят исследования уровня липидов крови, белка и его фракций, электролитов, показателей коагулограмми и функционального состояния печени и почек. Существует несколько методов лабораторного определения сахара в крови (ортотолуидиновый, глюкозооксидазный, цианидный, Хагедорнаэнсена). Материалы контроля для заключительного этапа: гамма-клетками; B дельта-клетками; C α-клетками; D β-клетками; E РР-клетками.2) Физиологическим регулятором синтеза и секреции инсулина является: A Концентрация белков в крови; B Концентрация катехоламинов в крови; C* Концентрация глюкозы в крови; D Концентрация триглицеридов в крови; E Концентрация жирных кислот в крови3) Какие из ниже перечисленных обследований наиболее эффективные в оценке компенсации сахарного диабета: A* Показатель гликозилированого гемоглобина; B Уровень гликемии через 2 часа после еды; C Уровень гликемии натощак; D Уровень гликемии на протяжении суток; E Показатель глюкозурии на протяжении суток;4) Какой фактор влияет на результат теста толерантности к глюкозе: A Отказ от курения; B Употребления минеральной воды; C Употребление йодированной соли; D Употребления поливитаминных препаратов; E* Диета с ограничением углеводов5) Критериями диагноза сахарный диабет выступают: A Гликемия среди дня — 11.1 ммоль/л и выше; B Гликемия натощак — 5,6 — 6,0 ммоль/л; C Наличие глюкозурии; D Зуд кожи; E* Гликемия на протяжении дня — 9,0 — 10,0 ммоль/л. Все эти методы чувствительны, специфичны, доступные и безопасные. Гликемию можно определять с помощью глюкометров, но определение уровня глюкозы крови таким способом предусмотрено прежде всего для самоконтроля. Глюкозурию определяют количественным методом (Альтгаузена или поляриметричным). Это чувствительные, специфические, достоверные, доступные методы диагностики СД. Для диагностики СД, оценки тяжести и состояния компенсации заболевания важное значение имеет определение уровня сахара в крови, повторные его определения на протяжении суток, исследование глюкозурии суточной и определение содержания кетоновых тел в моче и крови, изучение динамики уровня гликемии при разных формах глюкозотолерантного теста. Термин «нарушения толерантности к глюкозе» употребляют для характеристики пациентов, у которых уровень глюкозы в плазме крови превышает 7,8 ммоль/л (140 мг%), меньше 11,1 ммоль/л (200 мг%) через 2 часа после перорального приема глюкозы, отсутствуют симптомы СД или гипергликемия натощак. Что входит в состав классификации нарушения гликемии.4. Нарушение толерантности к глюкозе является промежуточным биохимическим показателем между метаболизмом глюкозы в норме и СД. «Нарушение толерантности к глюкозе» допускает замену таких терминов, как «бессимптомный», «химический», «субклинический», «предельный» или «латентный» диабет, во избежание диагноза «Сахарный диабет», который психологически может травмировать больного. В случае массовых обследований населения с целью выявления лиц, больных на СД, определяют непрямой показатель средней концентрации глюкозы в крови за длительный период — гликозилированый гемоглобин (НЬА1с), показатель которого в норме составляет 4-6%. Материалы контроля для подготовительного етапу занятия. Однако при выявлении повышенного уровня НЬА1с у лиц без клинических признаков диабета обязательно исследуют глюкозу крови, в случае необходимости — проводят ТТГ.

Next

Этиология патогенез клиника диагностика лечение сахарного диабета

Этиология. Сахарный диабет у животных возникает в результате недостаточной выработки островным аппаратом поджелудочной железы. У собак сахарный диабет может возникнуть как осложнение панкреатита, травмы или опухоли поджелудочной железы, лечения кортикостероидными гормонами. СД-1 — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, приводящее к деструкции инсулинпродуцирующих β-клеток островков ПЖЖ, проявляющееся абсолютным дефицитом инсулина. В ряде случаев у пациентов с явным СД-1 отсутствуют маркеры аутоиммунного поражения β-клеток (идиопатический СД-1). СД-1 является заболеванием с наследственной предрасположенностью, но ее вклад в развитие заболевания невелик (определяет его развитие примерно на 1/3)- Конкордантность у однояйцевых близнецов по СД-1 составляет всего 36 %. Вероятность развития СД-1 у ребенка при больной матери составляет 1—2 %, отце — 3-6 %, брате или сестре — 6 %. Одни или несколько гуморальных маркеров аутоиммунного поражения β-клеток, к которым относятся антитела к островкам ПЖЖ, антитела к глутамат-декарбоксилазе (GAD65) и антитела к тирозин-фосфатазе (IA-2 и IA-2β), обнаруживаются у 85-90 % пациентов. Тем не менее основное значение в деструкции β-клеток придается факторам клеточного иммунитета. СД-1 ассоциирован с такими гаплотипами HLA, как DQA и DQB, при этом одни аллели HLA-DR/DQ могут быть предрасполагающими к развитию заболевания, тогда как другие — протективными. Т-клеточная аутоиммунная деструкция β-клеток островков ПЖЖ. У 90 % пациентов определяется генотип HLA-DR3 и/или HLA-DR4, а также антитела к островкам ПЖЖ, к глутамат-декарбоксилазе (GAD65) и тирозин-фосфатазе (IA-2 и IA-2β). Абсолютный дефицит инсулина обусловли­вает гипергликемию, интенсификацию липолиза, протеолиза и продукции кетоновых тел. Следствием этого является обезвоживание, кетоацидоз и электролитные расстройства. Распространен­ность варьирует от 0,2 % популяции в Европе до 0,02 % в Африке. Заболеваемость макси­мальна в Финляндии (30—35 случаев на 100 000 в год), минимальна в Японии, Китае и Корее (0,5—2,0 случая). Возрастной пик — 10—13 лет; в большинстве случаев манифести­рует до 40 лет. В типичных случаях у детей и молодых мани­фестное развитие заболевание в течение нескольких месяцев: полидипсия, полиурия, похудение, общая и мышечная слабость, запах ацетона изо рта, прогрессирующее нарушение сознания. В относительно редких случаях развития СД-1 старше 40 лет более стертая клиническая картина с развитием признаков абсолютного дефицита инсулина на протя­жении нескольких лет (латентный аутоим­мунный диабет взрослых). При неадекватной компенсации спустя несколько лет начинают развиваться поздние осложнения (нефропатия, ретинопатия, нейропатия, синдром диа­бетической стопы, макроангиопатия). При отсутствии инсулинотерапии — смерть от кетоацидотической комы. При неадекватной инсулинотерапии (хроническая декомпенсация) определяется прогрессированием поздних осложнений, в первую очередь микроангиопатии (нефропатия, ретинопатия) и нейропатии (синдром диабетической стопы). СД-1 манифестирует при разрушении аутоиммунным процессом 80—90 % β-клеток. Скорость и интенсивность этого процесса может существенно варьировать. Наиболее часто при типичном течении заболевания у детей и молодых людей этот процесс протекает достаточно быстро с последующей бурной манифестацией заболевания, при которой от появления первых клинических симптомов до развития кетоацидоза (вплоть до кетоацидотической комы) может пройти всего несколько недель. В других, значительно более редких случаях, как правило, у взрослых старше 40 лет, заболевание может протекать латентно (латентный аутоиммунный диабет взрослых — LADA), при этом в дебюте заболевания таким пациентам нередко устанавливается диагноз СД-2, и на протяжении нескольких лет компенсация СД может достигаться назначением препаратов сульфонилмочевины. Но в дальнейшем, обычно спустя 3 года, появляются признаки абсолютного дефицита инсулина (похудение, кетонурия, выраженная гипергликемия, несмотря на прием таблетированных сахароснижающих препаратов). В основе патогенеза СД-1, как указывалось, лежит абсолютный дефицит инсулина. Невозможность поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани (жировая и мышечная) приводит к энергетической недостаточности в результате чего интенсифицируется липолиз и протеолиз, с которыми связана потеря массы тела. Повышение уровня гликемии вызывает гиперосмолярность, что сопровождается осмотическим диурезом и выраженным обезвоживанием. В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности растормаживается продукция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, гормон роста), которая, несмотря на нарастающую гликемию, обусловливает стимуляцию глюконеогенеза. Усиление липолиза в жировой ткани приводит к значительному увеличению концентрации свободных жирных кислот. При дефиците инсулина липосинтетическая способность печени оказывается подавленной, и свободные жирные кислоты начинают включаться в кетогенез. Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза, а в дальнейшем — кетоацидоза. При прогрессирующем нарастании обезвоживания и ацидоза развивается коматозное состояние, которое при отсутствии инсулинотерапии и регидратации неизбежно заканчивается смертью.

Next

ЛЕКЦИЯ № 22. Легионеллез. Микоплазмоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Инфекционные болезни: конспект лекций

Этиология патогенез клиника диагностика лечение сахарного диабета

Осложнения сахарного диабета. Кетоацидоз · Этиология и патогенез · Клиника · Диагностика · Лечение · Осложнения терапии кетоацидоза · Лекция № . Гиперосмолярная кома · Этиология · Патогенез · Клиника · Лабораторные и инструментальные методы диагностики · Лечение · Лекция № . Лактацидоз. Поздние осложнения диабета (макро-, микроангиопатия, нейропатия, офтальмопатия, диабетическая стопа).

Next

Сахарный диабет. Причины, симптомы, лечение. За здоровье

Этиология патогенез клиника диагностика лечение сахарного диабета

Лечение сахарного диабета. Классификация; Причины; Патогенез; Симптомы сахарного диабета; Осложнения; Диагностика; Лечение сахарного диабета. Сахарный диабет – это заболевание эндокринной природы, вызванное абсолютным или относительным недостатком гормона поджелудочной. Сахарный диабет - заболевание, в основе которого лежит абсолютная недостаточность инсулина в результате поражения эндокринной части поджелудочной железы или относительная его недостаточность, возникающая на почве противоинсулярного воздействия на процессы обмена ряда внепанкреатических факторов. Предполагается, что наследование заболевания идет по аутосомно-рецессивному или доминантному типу. Заболевание у детей чаще наблюдается в возрасте 5 - 7 и 10 - 13 лет, описаны случаи сахарного диабета у детей первых месяцев жизни. Сахарный диабет может развиться после панкреатэкгомии, при кистозе поджелудочной железы и некоторых вирусных заболеваниях (корь, ветряная оспа, эпидемический паротит). В развитии сахарного диабета ведущая роль принадлежит относительной (внепанкреатической) или абсолютной (панкреатической) недостаточности инсулина. За последние 10 - 15 лет отмечается заметный рост заболеваемости во всех странах мира, что объясняется увеличением числа лиц с аутосомно-рецессивным типом наследования и возможностью полигенного наследования предрасположенности к диабету (Е. При относительной недостаточности синтез и секреция инсулина нарушаются мало, содержание его в крови бывает нередко нормальным и даже повышенным. Проявления сахарного диабета были известны еще в древние времена, однако причины и сущность заболевания долгое время оставались неясными. В настоящее время большое значение в развитии сахарного диабета придается наследственной предрасположенности. Спустя 20 лет, в 1921 г., в Торонто Banting и Best выделили инсулин из поджелудочной железы новорожденного теленка и, введя полученный препарат депанкреатизированной собаке с клиническими проявлениями сахарного диабета, добились нормализации у нее уровня глюкозы в крови. инсулин был применен для лечения больных сахарным диабетом. Он впервые также указал способ выделения инсулина из поджелудочной железы в чистом и активном виде. Развитию заболевания в таких случаях способствует нарушение реакции тканей на инсулин под влиянием негормональных (синальбумин, избыток в крови неэстерофицированных жирных кислот, липопротеиновый ингибитор, антитела к инсулину) и гормональных (гормоны гипофиза - кортикотропин и соматотропин, гормоны щитовидной железы, надпочечников) антагонистов инсулина. Синальбумин, конкурируя с молекулой инсулина, препятствует транспорту глюкозы через клеточную мембрану; свободные жирные кислоты способствуют нарушению проницаемости оболочек клетки для глюкозы и приводят к повышению ее резистентности к инсулину; липопротеиновый ингибитор тормозит гексокиназную реакцию, вследствие чего нарушается фосфорилирование глюкозы; продукция и накопление в организме антител к инсулину обусловливают связывание и нейтрализацию инсулина. Механизм развития сахарного диабета при акромегалии, гигантизме связан с повышенной продукцией соматотропина, который тормозит образование жира из углеводов и окисление глюкозы в тканях, способствует повышенной продукции глюкагона и увеличению свободных жирных кислот. Способствует развитию сахарного диабета также гиперпродукция катехоламинов, что бывает при повторных стрессовых воздействиях, феохромоцитоме. Как абсолютная, так и относительная недостаточность инсулина приводят к нарушению всех видов обмена веществ. Поджелудочная железа бывает уменьшена за счет сморщивания. Гистологически можно обнаружить уменьшение числа панкреатических островков, их фиброз, отложение в них гликогена и гиалина. Параллельно с процессами дегенерации могут наблюдаться и признаки регенерации. При потенциальном диабете клинических признаков заболевания не отмечается, гипергликемия и гликозурия отсутствуют, проба на толерантность к глюкозе не нарушена. К предрасположенным к диабету относят детей, у которых родители или родственники больны диабетом. Латентная стадия сахарного диабета у некоторых больных может проявляться зудом кожи и наружных половых органов, фурункулезом, снижением остроты зрения, признаками гепатита и холецистита. Повышения уровня глюкозы в крови натощак и гликозурии не наблюдается. Явный (клинический) диабет характеризуется множеством жалоб и симптомов. Наиболее частой жалобой является сухость во рту и жажда (полидипсия), обусловленные обезвоживанием организма и повышенным содержанием в крови и тканях натрия хлорида, мочевины и глюкозы (дети могут выпивать до 3 - 5 л и более жидкости за сутки). Характерно обильное выделение мочи (полиурия), суточный диурез может достигать более 6 л. Моча светлая, относительная плотность ее высокая за счет глюкозы, нередко содержатся продукты обмена белка, кетоновые тела. Полиурии сопутствует иногда энурез, внезапное появление которого должно вызвать подозрение на сахарный диабет. Значительно повышен аппетит (полифагия), что связано с потерей энергии за счет усиленного превращения белков и жиров в углеводы, которые не используются организмом и выводятся с мочой в виде глюкозы. Снижение аппетита наблюдается лишь при декомпенсации процесса, полный отказ от пищи - в прекоматозном состоянии. У больных отмечается общая слабость, исхудание, порой значительное (до 5 - 6 кг) за сравнительно короткое время. При осмотре ребенка часто обнаруживается сухость кожи со сниженным тургором, шелушение на ладонях, подошвах, голенях и плечах (следствие обезвоживания), сухая себорея на волосистой части головы, утолщение ногтей. Могут развиваться дерматит, пиодермия и фурункулез в результате присоединения вторичной инфекции при расчесах зудящих поверхностей. В стадии декомпенсации заболевания, когда преобладают катаболические процессы над анаболическими, мышцы конечностей становятся дряблыми, атрофичными, возможен артрит, остеопороз костей и задержка роста. При тяжелых формах сахарного диабета нередко отмечается гиперемия кожи в области надбровных дуг, скуловых костей и подбородка (расширение капилляров и артериол в связи с гипергликемией), раздражение в углах рта (гиповитаминоз), молочница и стоматит. При явном, скрытом и даже потенциальном сахарном диабете наблюдаются дегенеративные поражения капилляров, артериол и венул преимущественно в клубочках почечных телец, сетчатке и нижних конечностей (диабетическая микроангиопатия). Эти изменения связаны в значительной мере с нарушением белкового, углеводного и липидного обмена, гиперфункцией системы гипоталамус - гипофиз-кора надпочечников, диетой, богатой жирами, а также определенное значение имеет аллергический компонент. Продукты обмена и белковая молекула инсулина приобретают антигенные свойства, в капиллярах развивается реакция антиген - антитело с последующим их повреждением. Клинически диабетическая микроангиопатия проявляется зябкостью, снижением зрения, болью и парестезией в конечностях, протеинурией, микрогематурией и цилиндрурией. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается склонность к тахикардии, реже к брадикардии, приглушенность тонов, систолический шум над верхушкой сердца, что обусловлено диффузным поражением миокарда, в тяжелых случаях - явления коллапса (похолодание конечностей, нитевидный пульс, бледность кожи, цианоз слизистых оболочек, артериальная гипотензия, олигурия). Дети часто становятся раздражительными, с неустойчивым настроением, страдают ослаблением памяти и головной болью, сонливы, сухожильные и кожные рефлексы у них понижены, возможен полиневрит. При сахарном диабете может отмечаться активизация скрытых очагов туберкулеза, стоматит, гингивит, выпадение зубов, снижение секреторной и кислотообразующей функций желудка, обусловленное микроангиопатией, стойкой гипергликемией и дефицитом инсулина; хронический гастрит, понос в связи с поражением поджелудочной железы, увеличение печени за счет жировой инфильтрации. Перечисленная симптоматика обусловлена также нарушением процессов обмена веществ, полигиповитаминозом. Важным диагностическим признаком сахарного диабета является наличие глюкозы в моче (гликозурия) за счет резкого снижения усвояемости углеводов. В суточной моче уровень глюкозы может достичь нескольких десятков граммов, при декомпенсированных формах - до 120 - 150 г. Представление о потере глюкозы можно получить по определению ее содержания в суточном количестве мочи, в отдельных ее порциях в течение суток (гликозурический профиль). В зависимости от результатов определяют дозу инсулина и вносят коррективы в инсулинотерапию. Высокое содержание глюкозы в крови (гипергликемия), как и гликозурия, также частый признак явного диабета. Уровень глюкозы в крови при определении натощак превышает 7,22 ммоль7л (норма 3,33 - 5,55 ммоль/л). С целью оценки функции панкреатических островков и определения лечебных доз инсулина уровень сахара в крови исследуют в течение суток (гликемический профиль). В крови отмечается и повышенное содержание неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК), холестерина, а2- В- и у-глобулинов, се2-гликопротеидов, сниженное - альбуминов. Сахарный диабет у новорожденных и грудных детей встречается крайне редко и выявляется обычно случайно во время интеркуррентных заболеваний уже в состоянии тяжелого кетоацидоза или диабетической комы. Характерные признаки: низкая масса тела доношенных детей при рождении, обусловленная дегидратацией, жажда, частое мочеиспускание, исхудание при нормальном аппетите, отложение кристаллов глюкозы на пеленках. Из-за недостаточного резерва гликогена и электролитов быстро развивается ацидоз и обезвоживание. Баранову (1977), сахарный диабет I степени характеризуется гипергликемией не более 7,77 ммоль/л, поддающейся коррекции диетой, отсутствием кетоза; при II степени - кетоза нет или может быть, но он устраняется соблюдением диеты, имеется гипергликемия и гликозурия, которые не ликвидируются диетотерапией, уровень глюкозы в крови натощак не превышает 12,21 ммоль/л, отмечаются нарушения обмена веществ, устраняемые инсулинотерапией; при заболевании III степени - гликемия натощак, выше 12,21 ммоль/л, имеется склонность к развитию кетоза, компенсация нарушенных процессов обмена достигается с большим трудом, наблюдаются осложнения. У таких детей имеется наклонность к частым острым респираторным заболеваниям, гнойничковым поражениям кожи, наблюдается врожденная катаракта и увеличение печени. Диагноз явного сахарного диабета устанавливается при наличии описанных выше характерных симптомов. Латентный диабет часто проявляется зудом кожи и наружных половых органов, фурункулезом, сосудистыми нарушениями, понижением остроты зрения, гепатохолециститом. Уровень глюкозы в крови натощак может быть как повышенным (более 7,22 ммоль/л), так и нормальным, гликозурия не наблюдается. В распознавании латентного диабета следует учитывать показатели теста толерантности к глюкозе. При потенциальном диабете клинические признаки отсутствуют, гипергликемии и гликозурии нет, проба на толерантность к глюкозе нормальная. Одним из информативных тестов в диагностике потенциального диабета является метод исследования НЭЖК под влиянием нагрузки глюкозой (уровень их повышается). При выявлении потенциального диабета следует придавать значение предиабетическому состоянию, которое в дальнейшем может привести к развитию заболевания. В оценке проблемы предиабета врачу-педиатру следует руководствоваться такими понятиями, как «наибольший риск» и «относительный риск» заболевания. «Наибольшему риску» сопутствует и наибольшая заболеваемость сахарным диабетом. Сахарный диабет дифференцируют с почечным диабетом, ренальной гликозурией, бронзовым диабетом, алиментарной гликозурией, преходящей гликозурией и несахарным диабетом. Почечный порог для глюкозы понижен, поэтому она обнаруживается в моче, гипергликемии натощак нет и не нарушен тест толерантности к глюкозе, отсутствуют симптомы и осложнения, присущие сахарному диабету. Ренальная гликозурия наблюдается при пиелонефрите, гломерулонефрите, нефротических синдромах, функциональных и органических поражениях центральной нервной системы, лечении гликокортикоидами. Бронзовый диабет проявляется желто-бурой или бронзовой пигментацией кожи преимущественно на открытых местах, обусловленной отложением гемосидерина, гемофусцина и меланина, циррозом печени. Признаки диабета при данной патологии у 70 % больных проявляются поздно. Алиментарная гликозурия возникает у некоторых дегей при приеме натощак большого количества легко Есгсываемых питательных веществ, содержащих сахар. Гипергликемия при этом не отмечается, гликемическая кривая нормальная. Преходящая гликозурия бывает при лихорадочных состояниях, токсикозах, отравлениях и т. К ранним осложнениям сахарного диабета относятся ретинопатия, жировая инфильтрация печени, липодистрофия, катаракта, задержка полового развития; к поздним - нейроретинит, синдром Киммелстила - Уилсона (ретинопатия, артериальная гипертензия, протеинурия, отек, гиперазотемия), полиневрит, кальцификация сосудов, синдром Мориака (значительное увеличение печени в связи с жировой инфильтрацией ее, отставание в росте и половом развитии на почве недостаточности инсулина, выраженное отложение жира в области груди и живота с отчетливой венозной сетью на коже, отставание в возрастной дифференциации костей, скелета) и наиболее тяжелые - диабетическая и гипогликемическая кома Своевременная диагностика заболевания, рациональная терапия в стационаре с последующим лечением и наблюдением в амбулаторно-поликлинических условиях обеспечивают нормальный рост и развитие детей. Систематическое выполнение лечебного комплекса и соблюдение рекомендованного режима у отдельных больных позволяют добиваться ремиссии заболевания с нормализацией толерантности к глюкозе. Лечение предусматривает рациональную диетотерапию, назначение лекарственных средств и соблюдение режима. С помощью диетотерапии достигается нормализация обмена веществ, успешно устраняются клинические проявления заболевания, обеспечивается нормальный рост и развитие ребенка. Диета должна быть щадящей (уменьшение поступления углеводов и жиров) и назначаться с учетом возраста, роста и массы тела, быть строго индивидуальной и разнообразной по набору продуктов, иметь хорошие вкусовые качества. Исключаются легко усвояемые углеводы (сахар, мед, варенье, конфеты), используются продукты, богатые витаминами группы В (гречневая крупа, фасоль, горох, бобы), назначается «диабетический» хлеб. Разрешаются в неограниченном количестве овощи (огурцы, капуста, кабачки и др.), так как в них содержится не более 3 % углеводов; ограничивается картофель, морковь, свекла. Разрешаются пивные и пекарские дрожжи, отвар шиповника, а также продукты, богатые метионином - творог, треска, обезжиренная баранина. Рекомендуется кефир, простокваша, целесообразно добавлять в суточный рацион в счет общего количества углеводов фрукты или ягоды до 100 - 200 г. Вместо сахара назначается сорбит (10 - 20 г/сут), ксилит (5 - 10 г на прием 1 - 2 раза в день), фруктоза (15 - 20 г/сут). Необходимо в диету вводить белок от 2 до 3 г/кг/сут (в зависимости от возраста). При этом не менее 50 % должен составлять животный белок. Поскольку дети в основном получают инсулин быстрого и пролонгированного действия, оптимальным считается пяти-, шестиразовое кормление - первый и второй завтрак, обед, полдник, первый и второй ужин; завтрак - 30 %, обед - 40 %, полдник - 10 % и ужин - 20 % суточной энергетической ценности. Число приемов пищи и распределение полноценных углеводов в течение дня должно соответствовать физиологическому ритму питания ребенка с учетом сроков действия инсулина (М. Энергетическая ценность дополнительных завтраков и ужинов входит в расчет основных приемов пищи. Часы приема пищи: 9.00 - первый завтрак; 11 (11.30) - второй завтрак; 13.30 - обед; 16.30 - 17.00 - полдник; 19.30 - 20.00 - ужин; 21.00 второй ужин. В зависимости от необходимости допускаются отклонения от рекомендуемых часов приема пищи. Диета может корригироваться с учетом стадии и фазы сахарного диабета. Соблюдение такого принципа диетотерапии обеспечивает равномерное поступление в организм углеводов и их усвоение, предупреждает гипогликемию, несмотря на введение инсулина. Однако лечение детей одной диетой в отличие от взрослых проводится крайне редко. Это объясняется быстрым развитием и прогрессирующим течением заболевания и инсулинозависимостью. Параллельно диете назначают витамины (тиамин, рибофлавин, аскорбиновую кислоту, цианокобаламин и др.), липокаин, панкреатин, индуктотермию на область печени. Применение инсулина и его препаратов продленного действия (протамин-цинк-инсулин и др.) наиболее эффективно. Инсулин усиливает проникновение через клеточные мембраны чувствительных к нему тканей ряда Сахаров, участвует в фосфорилировании, влияет на образование фосфорных соединений, способствует окислению углеводов в цикле Кребса. улина;й течение суток необходимо исследовать гликемический и гликозурический профиль (обычно определяется уровень глюкозы в крови и в моче каждые 3 или 4 ч). Доза инсулина определяется уровнем глюкозы в крови, показателями гликозурии и чувствительностью организма к препарату. Лечение начинают простым инсулином в средней дозе (при отсутствии кетоацидоза) 8 - 10 ЕД на одну подкожную инъекцию, 2 - 3 раза в сутки, за 15 - 20 мин. Кроме того, разовая доза инсулина зависит от сахарной ценности пищи, которая дается ребенку перед введением инсулина. 1 ЕД инсулина способствует усвоению в среднем 4 г глюкозы (В. Простой инсулин применяют до стойкого исчезновения кетоацидоза, затем назначают сочетание инсулина короткого действия с его пролонгированными препаратами. При легких формах сахарного диабета допускается применение сахароснижающих препаратов - производных сульфонилмочевины (карбонмид, бутамид и др.) и особенно бигуанидов (фенформин, буформин, метформин), но только в комбинации с инсулином. Эти препараты назначают и с целью уменьшения суточной потребности инсулина при инсулинорезистентных формах сахарного диабета, а также при необходимости снижения компенсации углеводного обмена у детей с лабильным течением заболевания и склонностью к частым гипогликемическим состояниям. Производные сульфонилмочевины стимулируют активность Р-клеток панкреатических островков, угнетают активность а-клеток, вырабатывающих глюкагон, увеличивают отложение гликогена в печени и мышцах; бигуаниды, действуя более мягко, увеличивают проницаемость клеточных мембран для глюкозы и повышают потребление ее тканями, замедляют всасывание глюкозы, поступающей с пищей, влияют на адренергическую систему, вызывая стабилизацию углеводного обмена путем торможения секреции адреналина надпочечниками. Лечение бигуанидами обычно начинают небольшими дозами с последующим повышением при хорошей переносимости каждые 2 - 4 дня. Суточные дозы бигуанидов: фенформин 50 - 200 мг, буформин 150 - 400 мг, метформин 500 - 3 000 мг. Лечение указанными препаратами проводится до достижения нормогликемии и минимальной гликозурии. В период компенсации заболевания ребенок должен посещать школу, заниматься спортом, т. его режим не должен отличаться от режима здорового ребенка. Все больные сахарным диабетом должны состоять на диспансерном учете и систематически наблюдаться педиатром и детским эндокринологом. В прекоматозном состоянии назначают инсулин для инъекций, начальная доза которого определяется индивидуально в зависимости от уровня глюкозы в крови и моче; последующие дозы - по показателям гипергликемии. Диета щадящая, бедная жирами и углеводами, но с достаточным содержанием белка. Каждые 2 - 3 ч проводят определение содержания глюкозы в крови и моче, ацетона в моче. Лечение при диабетической коме требует госпитализации ребенка и интенсивной терапии, направленной на борьбу с ацидозом, токсикозом и дегидратацией. Начальная доза инсулина зависит от возраста больного, длительности и тяжести комы, уровня гипергликемии. Обычно, при выраженной коме вводят сразу 50 - 100 ЕД инсулина для инъекций; 20-50% - внутривенно, остальное количество - подкожно. Если через 2 ч после введения первоначальной дозы инсулина уровень глюкозы в крови снижается менее чем на 25 %, повторяют ту же дозу. При более значительном снижении глюкозы в крови по сравнению с исходными цифрами (до начала лечения инсулином) доза инсулина уменьшается в2 раза и далее постепенно уменьшается. Интервалы между введениями препарата также постепенно удлиняются. Для выведения больного из комы обычно достаточно 150 - 300 ЕД (реже - больше) инсулина в сутки. Одновременно с введением инсулина для борьбы с дегидратацией назначают внутривенно струйно 200 - 300 мл изотонического раствора натрия хлорида. В течение последующего часа жидкость (2/3 раствора Рингера и 1/3 5 % раствора глюкозы) вводят капельно. В течение суток детям в возрасте до 3 лет переливают 1000 мл жидкости,4 - 6 лет - 1500 мл, 7 - 10 лет - 2000 мл, старше 10 лет - 2500 - 3000 мл. С жидкостями вводят витамины (аскорбиновую кислоту, тиамин, рибофлавин), кокарбоксилазу (50 - 200 мг). Применяют плазмозамещающие растворы: неокомпенсан (100 - 200 мл), полиглюкин (1 Ђ0 - 200мл). Впервые 6 ч вводят 50 % суточного количества жидкости, последующие 6 ч - 25 % ив последние 12 ч - 25 %. В первые 6 ч, целесообразна трансфузия плазмы крови (200 - 300 мл). После прекращения рвоты ребенку дают сладкий чай, щелочные минеральные воды, кисели, фруктовые соки. На 2 - 3-й день в диету включают каши, овощные и фруктовые пюре, протертые супы, кефир, молоко, творог. Дефицит калия устраняется введением5 - 10 % раствора калия ацетата или калия хлорида (3 - 5г). В последующие дни диета расширяется до физиологической нормы, но с ограничением жиров до исчезновения ацетона в моче и нормализации уровня кетоновых тел в крови. В прекоматозном состоянии и при диабетической коме показан строфантин или коргликон, кордиамин, глутаминовая кислота (3 - 6 г/сут), двухнедельный постельный режим. При гипогликемии основным методом лечения является введение кристаллических углеводов (сахар через рот), при коме - внутривенно 40 % раствор глюкозы, увлажненный кислород, глутаминовая кислота, кофеин. Предложение применять в этих случаях адреналин и гликокортикоиды разделяется не всеми из-за дефицита в организме гликогена. Дети с потенциальным диабетом (с предрасположенностью к диабету) должны находиться на диспансерном учете, у них определяется периодически толерантность к глюкозе, исследуется моча на наличие глюкозы. При диабетической гликемической кривой назначают корригирующую диету. Предупреждение перекармливания детей, психического и физического травмирования, своевременное лечение острых и хронических заболеваний; борьба с хроническими очагами вторичной инфекции; раннее выявление предиабетических состояний и латентных форм, проведение мер, способных задержать дальнейшее развитие заболевания.

Next

14. Лечение сахарного диабета 2 типа.

Этиология патогенез клиника диагностика лечение сахарного диабета

Инсулинозависимый сахарный диабет сахарный диабет типа I, определение. Этиология и патогенез. Генетика СД типа. Стадии развития. Профилактика. Клиника. Диагностика. Дифдиагностика. Лечение. Сахарный диабет типа. Презентации. Файлы. Медицинские дисциплины. Эндокринология. Еще за полторы тысячи лет до нашей эры древние египтяне в своем медицинском трактате «Папирус Эберса» описывали сахарный диабет, как самостоятельное заболевание. Лекарь Аретаиус придумал ей название «диабет» — по-гречески «протекаю, прохожу сквозь». Ученый Цельс доказывал, что в возникновении сахарного диабета виновато несварение желудка, а великий Гиппократ ставил диагноз, пробуя мочу пациента на вкус. Кстати, древние китайцы тоже знали, что при сахарном диабете моча становится сладкой. Они придумали оригинальный метод диагностики с помощью мух (и ос). Если мухи садятся на блюдце с мочой, значит, моча сладкая, а пациент болен. Сахарный диабет — это эндокринное заболевание, характеризующееся хроническим повышением уровня сахара в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина — гормона поджелудочной железы. Заболевание приводит к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов, нервной системы, а также других органов и систем. Различают: Диабет, обусловленный недостаточностью питания При сахарном диабете 1 типа имеется абсолютный дефицит инсулина, обусловленный нарушением работы поджелудочной железы. При сахарном диабете 2 типа отмечается относительный дефицит инсулина. Клетки поджелудочной железы при этом вырабатывают достаточно инсулина (иногда даже повышенное количество). Однако на поверхности клеток блокировано или уменьшено количество структур, которые обеспечивают его контакт с клеткой и помогают глюкозе из крови поступать внутрь клетки. Дефицит глюкозы в клетках является сигналом для еще большей выработки инсулина, но это не дает эффекта, и со временем продукция инсулина значительно снижается. Основной причиной сахарного диабета 1 типа является аутоиммунный процесс, обусловленный сбоем иммунной системы, при котором в организме вырабатываются антитела против клеток поджелудочной железы, разрушающие их. Главным фактором, провоцирующим возникновение диабета 1 типа, является вирусная инфекция (краснуха, ветряная оспа, гепатит, эпидемический паротит (свинка) и т.д.) на фоне генетической предрасположенности к этому заболеванию. Основных факторов, провоцирующих развитие сахарного диабета 2 типа два: ожирение и наследственная предрасположенность: Отдельно выделяют сахарный диабет беременных и диабет, обусловленный недостаточностью питания. Какова бы ни была причина возникновения диабета, следствие одно: организм не может в полной мере использовать глюкозу (сахар), поступающую с пищей и запасать ее избыток в печени и мышцах. Неиспользованная глюкоза в избыточном количестве циркулирует в крови (частично выводится с мочой), что неблагоприятно влияет на все органы и ткани. Так как поступление глюкозы в клетки недостаточно, в качестве источника энергии начинают использоваться жиры. В результате в повышенном количестве образуются токсичные для организма и особенно для головного мозга вещества, называемые кетоновыми телами, нарушается жировой, белковый и минеральный обмен. Симптомы сахарного диабета: Как правило, сахарный диабет 1 типа (инсулинзависимый) развивается быстро, иногда внезапно. Инсулиннезависимый диабет развивается постепенно и отличается умеренной выраженностью симптомов. Осложнения сахарного диабета: Сахарный диабет первого типа иногда проявляется резким ухудшением состояния с выраженной слабостью, болями в животе, рвотой, запахом ацетона изо рта. Это обусловлено накоплением в крови токсичных кетоновых тел (кетоацидоз). Если быстро не устранить это состояние, больной может потерять сознание — диабетическая кома — и умереть. Коматозное состояние может также наступить при передозировке инсулина и резком снижении уровня глюкозы крови — гипогликемическая кома. Для предупреждения развития осложнений сахарного диабета необходимо постоянное лечение и тщательный контроль уровня сахара в крови. Больные сахарным диабетом обязательно должны состоять на учете у врача-эндокринолога. Для диагностики сахарного диабета выполняют следующие исследования. Людям, страдающим сахарным диабетом, полезны физические упражнения. Лечебную роль оказывает и снижение веса у пациентов с ожирением. Самоконтроль и точное выполнение рекомендаций врача позволяют избежать или значительно замедлить развитие осложнений заболевания.

Next

Сахарный диабет и типы, симптомы, диагностика Сибирский.

Этиология патогенез клиника диагностика лечение сахарного диабета

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Сахарный диабет – это группа метаболических заболеваний, которые объединяются общим признаком –. Идиопатический — это значит «имеющий неустановленные причины» Если о случае заболевания говорят «идиопатический», это значит «своеобразный», «имеющий неустановленные причины»; то есть происхождение данного состояния не связано с другими состояниями или заболеваниями пациента. Для заболевания характерна полидипсия (ощущение постоянной жажды) и полиурия (повышенное образование мочи – от 6 до 50 литров […] Читать далее Недостаточность функции гипофиза – это заболевание, при котором гипофиз (небольшая железа, расположенная в основании мозга) не вырабатывает один или несколько гормонов, или вырабатывает их недостаточное количество. Это может произойти вследствие заболеваний гипофиза или гипоталамуса (отдела […] Читать далее Нефроптоз – патологическая подвижность почки, проявляющаяся смещением органа за пределы своего анатомического ложа. Незначительный и умеренный нефроптоз протекает бессимптомно; при нарушениях уродинамики и гемодинамики возникают боли в пояснице, гематурия, артериальная гипертензия, пиелонефрит, гидронефроз, нефролитиаз. Распознавание […] Читать далее Диэнцефальные синдромы. Подбугорная, или гипоталамическая, область имеет большое значение для вегетативной регуляции; она связывает кору головного мозга с нижележащими вегетативными образованиями. Поскольку эта область служит местом переключения импульсов с соматики на высшую нервную деятельность и, […] Читать далее Инструкция по применению: Адиуретин СД – вазопрессиноподобное средство. Форма выпуска и состав Раствор для инъекций (по 1 мл в ампулах, в упаковке 5 ампул); Капли назальные (по 5 мл во флаконах-капельницах, в упаковке 1 флакон). […] Читать далее Энурез – ночное мочеиспускание, является распространенным заболеванием у детей 4-7 лет. Но нельзя откладывать и упускать время лечения этой не только физиологической, но […] Читать далее Нарушения секреции и действия антидиуретического гормона. Поддержание нормального объема внеклеточной жидкости крайне важно для полноценной функции клеток организма. Внеклеточная осмолярность влияет на форму клетки и распределение ионов по обе стороны клеточной мембраны. Адекватные концентрации ионов […] Читать далее Несахарный диабет у детей. Несахарный диабет — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью антидуиретического гормона, характеризуется полиуриеи и полидипсией. Антидиуретический гормон стимулирует реабсорбцию воды в собирательных трубочках почек и регулирует водный обмен в организме. Код […] Читать далее Не многие знают, что кроме всем привычного сахарного диабета 1 и 2 типа, существует еще и несахарный диабет. Это заболевание желез внутренней секреции, оно является синдромом гипоталамо-гипофизной системы. Данному заболеванию характерно расстройство обратного всасывания жидкости в почках. Если пациент при ощущении жажды не будет ее утолять запустится процесс обезвоживания организма. Несахарный диабет проявляется выделением большого количества мочи (полиурия) с низкой осмоляльностью (осмоляльность менее 300 мосм/кг), полидипсией (объем потребляемой жидкости превышает 2 л/м2/сутки) и плохой прибавкой в весе. Полиурией считается выделение мочи в объеме, превышающем 2л/м2/сутки, или приблизительно 150 мл/кг/сутки для новорожденных, 100-110 мл/кг/сутки для детей до 2 лет, и 40-50 мл/кг/сутки для детей более старшего возраста и взрослых. Центральный несахарный диабет (ЦНД) – это тяжелое заболевание гипоталамо-гипофизарной системы, имеющее в своей основе дефект синтеза или секреции антидиуретического гормона (АДГ). В норме в течение суток относительная плотность мочи изменяется в широких пределах - от 1,004 до 1,030 (обычно от 1,012 до 1,020). Если относительная плотность мочи в какой-либо из порций, взятой в течение суток (при обычном режиме потребления жидкости), достигает 1,018-1,020, то это считается признаком сохранности концентрационной функции почек. Для более подробной оценки этой функции в клинической практике наиболее часто используют пробу Зимницкого и пробу на концентрирование. Проба Зимницкого заключается в сборе порций мочи через каждые 3 ч в течение суток (всего восемь порций) с определением объема и относительной плотности мочи в каждой порции. Одновременно учитывают объем жидкости, принятой больным за сутки с питьем и жидкой пищей или при внутривенных инфузиях. По результатам пробы определяют диурез суточный, дневной (количество мочи в первых четырех порциях), ночной (количество мочи в последующих четырех порциях), максимальную и минимальную относительные плотности мочи, а также разность между ними - амплитуду колебаний относительной плотности мочи. Нарушение концентрационной функции почек при проведении пробы Зимницкого выражается в снижении минимальной границы относительной плотности мочи (гипостенурия), а также уменьшении амплитуды колебаний относительной плотности мочи. В тяжелых случаях выявляется изостенурия, при которой колебания относительной плотности мочи наблюдаются в узком диапазоне - от 1,008 до 1,012. Кроме того, проба Зимницкого позволяет объективно оценить нарушения водовыделительной функции почек: полиурию, олигурию и никтурию. Наиболее выраженная гипостенурия наблюдается при несахарном диабете, для которого характерно снижение относительной плотности мочи (до 1,000-1,001, изредка 1,004) с малой амплитудой колебаний; в этом случае даже при проведении пробы на концентрирование относительная плотность мочи не превышает 1,007. Если уровень натрия превышает 143 ммоль/л, а также при наличии у пациента опухоли хиазмально-селлярной области или гистиоцитоза из клеток Лангерганса проба с сухоедением не проводится. Это может привести к развитию жизнеугрожающего состояния вследствие быстрого развития обезвоживания и гипернатриемии. При этом к концу пробы могут наблюдаться сухость кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардия, повышенная раздражительность. При наличии у ребенка несахарного диабета, несмотря на повышение осмоляльности и /или уровня натрия в плазме крови (как результата обезвоживания), осмоляльность мочи не превышает осмоляльности плазмы, т. Если осмоляльность крови к концу пробы практически не изменяется, а осмоляльность мочи при этом увеличивается до 600-700 м Осм/ кг и более, несахарный диабет любого генеза может быть исключен. Для дифференциальной диагностики между нефрогенным и центральным несахарным диабетом в конце пробы пациенту вводят десмопрессин 10 мкг интраназально, или 0,1 мг перорально, или 60 мкг сублингвально. Перед приемом десмопрессина пациента просят полностью опорожнить мочевой пузырь. Через 2 и 4 ч необходимо собрать мочу для определения объема и осмоляльности (или относительной плотности). Пациенту разрешается есть и пить, при этом объем выпиваемой жидкости не должен превышать объема мочи, выделенной за время проведения пробы с сухоедением. Повышение концентрации мочи более чем на 50% говорит о центральном характере НД, а менее чем на 50% - о нефрогенном НД (Табл.1). При выявлении у ребенка нефрогенного НД дальнейшее обследование и лечение проводится у специалистов-нефрологов.

Next

Сахарный диабет - Детские болезни

Этиология патогенез клиника диагностика лечение сахарного диабета

Сахарный диабет го типа — это хроническое заболевание, сопровождающееся постоянным повышением уровня глюкозы в крови вследствие нарушения действия инсулина. Сахарный диабет – заболевание, связанное с абсолютным или относи-тельным дефицитом инсулина, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии. Следствием заболевания является нарушение всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного; поражение сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии) и других органов и систем. Увеличение заболеваемости сахарным диабетом связывается с возросшим потреблением пищи, уменьшением физической нагрузки, ожирением. Не исключается роль стресса в развитии дебюта заболевания. Сахарный диабет начинается постепенно, реже остро с развития диабетической комы. Жалобы: выраженная общая и мышечная слабость (в связи с дефицитом образования энергии, гликогена и белка в мышцах); усиленная жажда (полидипсия) – больные могут выпивать большое количество жидкости – 4-5 л и больше за сутки; частое и обильное мочевыделение как днем, так и ночью (полиурия)- 3-12 л/сут; сухость во рту (в связи с обезвоживанием и снижением функции слюнных желез); быстрое похудение (характерно для сахарного диабета 1-го типа); или повышение массы тела (при сахарном диабете 2-го типа); зуд кожи (особенно в области гениталий). При осмотре в период декомпенсации характерна сухость кожи, снижение её тургора и эластичности. Для сахарного диабета 1-го типа характерно значительное похудение, атрофия мышц, снижение мышечной силы. Нередко выявляется рубеоз – «диабетический румянец» – в области щек, скуловых костей; гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулёз; характерны грибковые поражения кожи (эпидермофития стоп). Могут быть трофические изменения кожи и её дериватов (атрофические пигментные пятна, трофические длительно незаживающие язвы, изменения ногтей – тусклость, ломкость, желтоватая окраска). Вследствие гиперлипидемии развивается ксантоматоз кожи – желтые липидные пятна (ксантомы) на предплечьях, голенях, ягодицах, вокруг суставов; вокруг век (ксантелазмы). При осмотре полости рта обнаруживается прогрессирующий кариес, пародонтоз, расшатывание зубов, явления гингивита, стоматита. Для длительно существующего сахарного диабета характерно развитие диабетической ангиопатии – генерализованного поражения как мелких, так и крупных сосудов со специфической клиникой – зябкость конечностей, слабость в ногах, «перемежающаяся хромота», атрофия мышц голеней, ослабление пульса на артериях стоп, развитие трофических нарушений вплоть до гангрены пальцев стоп и общего сепсиса с летальным исходом. Нарушатся функция всех органов и систем, особенно почек и глаз (нефропатия и ретинопатия). Уровень гликемии натощак выше 6,1 ммоль/л (2-х кратное определение) в капиллярной крови (плазмо-венозной – выше 7,0 ммоль/л), а также гликемия в течение суток в капиллярной крови и в плазме более 11,1 ммоль/л. При наличии факторов риска развития сахарного диабета 2 типа, отсутствии клинических симптомов и уровне гликемии менее 6,1 ммоль/л (2-х кратное определение) вы-полняется глюкозотолерантный тест. Если глюкоза крови натощак не превышает норму, а клиника заболевания подозрительна на сахарный диабет – исследуют сахар крови в течение дня при обычном для пациента режиме питания (гликемический профиль). Контроль эффективности лечения – определение гликированных белков каждые 3 недели до снижения: гликированный гемоглобин Нb А1с менее 7%, фруктозамин менее 320 мкмоль/л, затем каждые 3-6 месяцев. Уровень глюкозурии является косвенным диагностическим критерием сахарного диабета, зависит от почечного порога прохождения глюкозы. ЭКГ – вероятны ишемические изменения в молодом возрасте. Принципы лечения сахарного диабета: рациональное питание, адекватная физическая нагрузка, лекарственная сахароснижающая терапия, обучение пациентов в «Школах диабета». Обязателен контроль уровней гликемии, липидного обмена, артериального давления. Обязательна диета с ограничением легкоусвояемых углеводов, насыщенных жиров, дробное питание, достаточное количество витаминов. Для лечения сахарного диабета I типа любой степени тяжести и сахарного диабета II типа тяжёлого течения назначают подкожно препараты инсулина. Суточную дозу и препарат подбирают индивидуально с учетом глюкоземии и суточной глюкозурии. Больным сахарным диабетом II типа среднетяжёлого течения назначают внутрь сульфаниламидные противодиабетические препараты (манинил, глюренорм, букарбан, бутамид, силубин). При уровне общего холестерина более 6,1 ммоль/л назначаются гиполипидемические препараты – статины. При наличии микроальбуминурии при нормальной функции почек – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Мне 32 года, про диабет прочитала сотню литературы. Что я могу сказать о диабете на собственном «горьком» опыте? Заболевание оно пожизненное, уровень сахара иногда скочит и идеальных цифер я никогда не имела. Проблемы с глазами и сногами стали беспокоить все чаще, каждые пол года лжусь в больницу планово прхожу лечение. Могу сказать, что это достаточно опасно- может закончиться комой! У моей подруги был гестационный диабет во время беременности. Поэтому если у вас не было диабета до беременности, но в роду он есть- лучше сообщить врачу. В последние годы заметил, что выпивая даже большие дозы спиртного, практически совершенно не пьянею. Друзья говорят, что это явный признак начинающегося диабета. И где в Москве можно быстро и дешево провести экспресс-диагностику этого заболевания? В последнее время довольно серьёзно начала относиться к вопросам профилактики. Стараюсь правильно питаться сама, ограничиваю количество сладостей детям.

Next

Осложнения сахарного диабета. Диагностика и неотложная.

Этиология патогенез клиника диагностика лечение сахарного диабета

Осложнения сахарного диабета. Диагностика и неотложная помощь. Полиурия – следствие гипергликемии, глюкозурия, осмотического диуреза. «Большие» симптомы диабета: полиурия, полидипсия, похудание при хорошем аппетите. Похудание – следствие прогрессирующей дегидратации, усиления липолиза и катаболизма белка. Повышенная утомляемость, нарастающая слабость, снижение работоспособности. Сухость кожи и слизистых, присоединение грибковой и гнойничковой инфекции. Врожденная гипоплазия/аплазия b-клеток изолированная или в сочетании с пороками pancreas (аплазия, гипоплазия, эктопия). Нарушение экзокринной функции pancreas (панкреатит, травма, муковисцидоз). Редкие формы: синдром «Stiff-man», выработка АТ к инсулиновым рецепторам. Истончение ПЖК, атрофия скелетных мышц, часто увеличение печени. Токсический (красители, b-адреномиметики, тиазиды, альфа-IF) D. Манифестный СД 1 типа: латентный СД становится явным внезапно, иногда на протяжении суток. У детей раннего возраста: отсутствие прибавок, беспокойство, часто пьет, опрелости, вульвит, баланопостит, полиурия (липкость, крахмальные пятна), срыгивания, рвота, жидкий стул. Толчком служат стрессы, острые заболевания или иные события, увеличивающие потребность в инсулине. – это аутоиммунное заболевание генетической природы, при котором абсолютная или относительная недостаточность инсулина вызвана прогрессирующей деструкцией B-клеток вследствие аутоиммунного расстройства, связанного с определенными антигенами гистосовместимости, локализованными на коротком плече 6 хромосомы, а также с генами INS 1 и ФНО. Даже у индивида с генетической предрасположенностью (1) заболевание может не развиться. Аутоиммунные процессы вследствие генетической предрасположенности по генам HLA. «Большие» симптомы диабета: полиурия, полидипсия, похудание при хорошем аппетите. Для реализации заболевания нужны так называемые провоцирующие события (2): b-цитотропные вирусы (Коксаки, краснуха, корь, эпидемический паротит, ЦМВ, ВЭБ), отягощенное течение беременности, белок коровьего молока (пептиды бычьего сывороточного альбумины способны запускать перекрестный иммунный ответ против b-клеток у предрасположенных к аутоаллергии лиц), пищевые цианиды (миндаль, косточки абрикоса, тапиока), нитрозамины (копчености), внешнесредовые факторы (пассивное курение). Аутоиммунное воспаление может быть спонтанным и индуцированным (вирусы). Полиурия – следствие гипергликемии, глюкозурия, осмотического диуреза. Похудание – следствие прогрессирующей дегидратации, усиления липолиза и катаболизма белка. Повышенная утомляемость, нарастающая слабость, снижение работоспособности. Сухость кожи и слизистых, присоединение грибковой и гнойничковой инфекции. Истончение ПЖК, атрофия скелетных мышц, часто увеличение печени. У детей раннего возраста: отсутствие прибавок, беспокойство, часто пьет, опрелости, вульвит, баланопостит, полиурия (липкость, крахмальные пятна), срыгивания, рвота, жидкий стул. Доза инсулинов подбирается индивидуально под контролем гликемии. Начальная доза у больного без кетоацидоза: 0,4-0,5 ЕД/кг/сут. Доза базального инсулина может составлять от 1/3 до 2/3 суточной дозы в зависимости от режима введения. Инсулин короткого действия: начальная доза 0,25-0,5 ЕД/кг/сут. 50% перед завтраком, 15-20% перед обедом, 20-25% перед ужином, 5-10% перед сном. Далее подбор дозы и режима для постоянного лечения из расчета на то, что 1 ЕД инсулина снижает гликемию на 2,2 ммоль/л. В дальнейшем переводится на один из режимов инсулинотерапии: короткого действия пролонгированного. Если до начала инфузионной терапии есть данные за его дефицит, то вводить одновременно с физой. Подбор под контролем глюкозы и самочувствия больного. Степень 3: 10% Запавшие глазные яблоки, пятна на коже исчезают после надавливания через 3 секунды и более Степень 4: 10% Шок, слабость, отсутствие пульсации периферических сосудов ДКА 1 При степени дегидратации менее 5% - регидратация per os и подкожное введение инсулина короткого действия (Актрапид) через 4-6 часов из расчета 0,8-1,0 ЕД/кг/сут. Чаще его начинают восполнять через 1-2 часа после начала инфузионной терапии (на каждый 1л физы – 40 ммоль KCl). Поражение капилляров является патогномоничным симптомом СД 1 («универсальная капилляропатия»). Базальный инсулин – средней продолжительности или длительный. Контроль дозы - по гликемии натощак (оптимально 3,5-5,5). базальный ультракороткий прямо перед едой (хумалог) или короткий за 30 минут до еды из расчета 1-1,3 ЕД на 12,0 г УВ (1 ХЕ). Степень 1: потеря массы тела 3%, клиника выражена минимально. Из них в 1 ИНЪЕКЦИЮ – 0,2-0,3 ЕД/кг (30% от суточной). Общее для всех локализаций: аневризматические изменения капилляров; утолщение стенки артериол, капилляров и венул за счет накопления в базальной мембране гликопротеидов, нейтральных мукополисахаридов. Пролиферация и десквамация эндотелия, приводящие к облитерации сосудов.

Next

Гестационный сахарный диабет при беременности

Этиология патогенез клиника диагностика лечение сахарного диабета

Гестационный сахарный диабет причины развития, диагностика, лечение. Выбор терапии и ее роль в лечении сахарного диабета 2 типа Многочисленные исследования во всем мире сосредоточены на поиске эффективных средств лечения сахарного диабета. Однако не стоит забывать, что помимо ме­ди­ка­мен­тоз­ной терапии не менее важны и рекомендации по изменению образа жизни.

Next